得了肺气肿怎么办

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得了肺气肿怎么办

你好，肺气肿患者按照以下方案治疗可以达到临床治愈： 1、保持生活空间长期洁净，勤通风换气（冬天也不例外），关窗户关门，致使室内空间污浊，为呼吸系统感染创造了条件。远离马路等任何污染环境、预防感冒等呼吸道感染的可能性。 2、重度和极重度患者天天吸氧很重要——预防心脏因长期供养供血不足导致的并发症——心脏衰竭问题。 经常多做轻轻的深呼吸（喘大气）的习惯。 3、坚持三甲医保医院教授级主任医师系统药物治疗，特别是肺气肿患者切勿自行使用抗生素。 4、使用北京中关村高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品：细胞基因能量治疗仪解决肺（呼吸）代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一**碳排出、康复免疫系统生物平衡功能、摄入补*平阳药膳类食物（可直接帮助患者免疫力提高的效果）。 按照上述方法，可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展，巩固1到3个月内，可达到临床治愈意义的控制病情继续发展的治疗效果目的。 延续巩固治疗4个季节达到完全控制治愈的治疗目的。 孙平

我得了肺气肿是怎么回事

什么是肺气肿？ 通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。 专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。 患者有什么症状？ 呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。 很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。” 吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。 人们吸进氧气，吐出二**碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二**碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？ 正是如此。 但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。 敢问“气”从何处来？ 呼气被堵 阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。 气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断**，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。 当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二**碳无法排出。 肺泡弹性被破坏 二**碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 桶状胸 不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，**被二**碳撑得就像一个圆圆的桶一样。 一场氧气与二**碳的较量 缺氧的发生 气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。 呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。 很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二**碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二**碳抽走才行。 氧疗 但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二**碳更多了，过量的二**碳积聚在体内，永远是个隐患。 氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。 试问“气”往何处去？ 高碳酸血症 过量的二**碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二**碳水平升高，称为高碳酸血症。 高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二**碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。 传统上将上述症状统称为“二**碳**”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。 如何治疗？ 排出二**碳！ 负压就是向外抽气 脉动就是像脉搏一样跳动 负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。 1气道被痰液堵塞，空间变得狭窄，二**碳出不来，氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。 2负压脉动气流不断按摩、震动、疏导，痰液松动，方便痰液排出。同时向外抽气，将二**碳带出，缓解肺内高压。 3呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。 至简清肺仪，排痰排气，没有阻碍，呼吸畅快！

肺气肿是怎么回事？

肺气肿和慢阻肺是一种病？有什么区别？

两个病诊断思路不一样，可以是一种病。
假定一个长期吸烟的患者，出现了喘、憋、闷等症状，去医院就诊。
医生在给这个病人诊断的时候如果发现患者一年当中有3个月咳嗽、咳痰，这种情况连续2年以上，而且咳嗽不是由于心肺等其它疾病所致，就可诊断为慢性支气管炎，简称老慢支。如果给这个患者拍个片子，X线检查发现胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加，且排除其他疾病，就可以诊断为肺气肿。如果给这个患者做个肺功能检查，发现有通气功能障碍，且吸入舒张剂后不能改善，就可以诊断为慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺。
现在一般按照慢阻肺进行诊断治疗，只是在通气功能障碍不能达到一定水平，不能诊断为慢阻肺时，才按照老慢支和/或肺气肿进行诊断治疗。三个病都是因为长期肺部炎症造成的肺部损害，只是诊断标准不同、思路不同、发病严重度不同。三个也可能同时存在于一个人身上，也可能各自单独存在。其实治疗起来都是差不多的。

肺气肿是怎么回事？

肺气肿是什么病？得了肺气肿如何调理身体？

肺气肿又称阻塞性肺气肿，是一个病理学诊断。是指肺部呼吸细支气管远端，包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的气道弹性减退，持续异常含气量过多、过度膨胀、充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是一种慢性肺病。 肺气肿和慢性支气管炎是慢性阻塞性肺病（COPD，以下简称慢阻肺）的两种表现特征，多数COPD患者两者并存。 肺气肿虽然不可逆转，但通过积极的正规治疗和自我管理可以延缓疾病进展。患者应定期至呼吸科复诊，尤其是在出现原有呼吸道症状加重或其他新发不适时。 那么得了肺气肿在治疗之后该如何调理身体呢？ 家庭护理 痰液引流不畅时，家属要辅助患者拍背排痰，避免引起痰堵。协助患者进行康复训练。给予患者心理支持，多鼓励患者。 日常生活管理 戒烟：最有力的干预措施，可以减缓病情发展。如需帮助戒烟，可前往戒烟门诊加入戒烟计划，同时尽可能避免二手烟。 加强营养、加强锻炼：合理膳食，保持营养均衡摄入，适当运动，提高肺活量。 避免其他呼吸道**物：如油漆和汽车尾气产生的烟雾、某些香水、一些烹饪的气味等。定期更换炉子和空调过滤器。避免冷空气**。 预防呼吸道感染 尽量避免与患感冒或流感的人接触，经常戴口罩，尤其是去人群较多的地方时。勤洗手。 日常病情监测 早期无明显症状者，应关注是否近期开始出现活动后气促、咳嗽等。已有肺气肿症状者，应关注气促、咳嗽、咳痰等呼吸道症状变化情况。 预防 最重要的预防措施是避免吸烟，包括二手烟。减少室外空气污染暴露，减少生物燃料接触，使用清洁燃料，改善厨房通风，并减少职业粉尘暴露和化学物质暴露。 最后，对于肺气肿等肺病患者而言，冬季尤其“难熬”，冬天保暖是非常重要的，除此之外，还可以通过这几个方面来保护肺：首先，通过戴口罩等方式，让肺尽可能远离外界****；第二，尽可能加强身体耐寒训练，让身体循序渐进地适应温度变化，第三，加强营养，有肺部疾病的人往往能量消耗很大，所以要保证蛋白质的及时补充，这是抗病防病的基础；最后，对原有肺部疾病的控制也很重要，不要随意停药，如果病情加重，要尽快就医。 总而言之，在日常生活中，戒烟，注意保暖，避免烟尘和**性气体对呼吸道的影响，是对肺气肿疾病预防的重要方式。在环境较好的地方居住，同时注意保暖，保证个人一定量的体力劳动，是预防此病很好的方式。 （图片来自网络。）

肺气肿是什么原因形成

肺气肿病况介绍

肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。

[病因和发病机制]

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和**有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。

关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶**型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加，而形成肺气肿。

[病理]

肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶**型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶**型为多见。小叶**型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的**区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶**型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

[病理生理]

慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺壁无血液灌流

严重的肺气肿可导致肺动脉及右竭。患上肺动脉，肺血管狭窄多瘢痕，血液很难通过，这种情况常常导致。慢性肺病也可以引起所谓继发性红血球增多症，即携氧的红血球数目过多。肺气肿患者面临的另?个危险，就是细支气管一旦受到轻微感染，即迅速演变为严重炎症，而且这种炎症甚难治愈。血液内氧太少，二**碱过多，会影响神经系统，尤其是脑部，引起各种反应，如头痛、失眠、精神迟钝等。肺气肿常伴有气管炎、慢性，使病情更为复杂。

希望对您有所帮助，祝您健康快乐！

肺气肿是怎么回事

治肺气肿的偏方

可以自己采草药,但我要分清楚你说的是哪种的气肿.建议联系我,我是中医.

我爸快60了，肺气肿、肺部发炎、积痰、呼吸困难。该怎么办？

慢性阻塞性肺气肿

严格地说，肺气肿不是一种**的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。

本病属于中医学的“肺胀”范畴。其病名首见于《黄帝内经》，如《灵枢•胀论》篇说：“肺胀者，虚满而喘咳。”《灵枢•脉经》篇又说：“肺手太*肺，……是动则病肺胀满膨膨而喘咳。”《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病》篇指出本病的主症为“咳而上气，此为肺胀。其人喘，目如脱状。”本病的发生，多因久病肺虚，痰浊潴留，复感外邪而诱发。病变首先在肺，继则影响脾、肾，后期病及心。其病理因素主要为痰浊、水饮与血瘀互为影响，兼见同病。如一般早期以痰浊为主，渐而痰瘀并见，终至痰浊、血瘀、水饮错杂为患。本病为临床常见病、多发病之一。治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度，兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等，才能有较好的远期疗效。
痰浊气滞型：患者多因感寒而诱发的咳喘、胸闷、痰多色白、纳呆、舌淡暗、苔白腻，脉弦滑等症状，是痰浊作怪最为明显。痰浊久留，肺气郁滞，心脉失畅则血郁为瘀。故也会见唇甲紫绀、舌边有瘀点等血瘀征象。治疗应当以宣化为主，痰浊得化，肺气得宣，则咳喘自平。因此，用麻黄（8克）散寒宣肺平喘，配桂枝（5克）发汗解表，温经通阳；细辛（3克）温肺化饮；法夏（12克）燥湿化痰；苏子（10克）、杏仁（10克）降气止咳平喘；僵蚕（12克）、川足（三条）熄风止痉，并走窜通络，可解除支气管痉挛、活血、通脉；白芍（10克）、五味子（10克）敛肺滋肾，助桂枝、细辛等辛温宣散之品同用，对久咳肺虚有很好疗效；甘草止咳、缓急，缓和药性。全方合用药效快捷，症状迅速缓解。痰浊去后，则改以补肾、健脾、益肺为主，在用大量补肾、健脾、补肺药，如熟地（15克）、白术（15克）、茯苓（15克）、*参（15克）、炙甘草（10克）、五味子（10克）、山药（15克）、山萸肉（12克）等等的同时，不忘加以陈皮、紫苑、款冬、半夏、蛤壳等化痰平喘的药物，以防滋补太过反生痰浊。此外，配合身体锻炼，对提高机体免疫力，及肺功能有很好的效果。
痰热阻肺型：患者易多因受寒诱发，素为痰热之体，寒邪入里化热，表现有发热、痰黄稠、胸中满闷、口干、大便干、小便黄、舌红苔黄腻、脉弦滑数等一派痰热阻肺之象，故治疗以清热化痰为主，以麻黄（8克）、杏仁（12克）、生石膏（30克）、甘草（9克）、鱼腥草（30克）、栝楼皮（15克）、竹茹（15克）等加强清化热痰之功；再配合枳壳（15克）行气宽中；川足（2条）、僵蚕（12克），用来熄风定痉通络；时有痰黄、口干明显之像，可加天花粉、陈皮养*祛痰。至于后期的治疗，大致上也和痰浊气滞型相同灵活加减药味。此为遵循“治病求本”的原则。
本病是多种慢性肺系疾病后期转归而成，病程**不休，经常反复发作，难于根治。如治疗不当，极容易发生变端，出现喘脱的危象。因此治疗应有侧重地分别选用扶正祛邪的不同治疗方法，在缓解期，则应以扶正为主，提高抗**的能力，并重视原发病的治疗。尽量减少发作；在发作期，则应着重针对具体症状的辨证治疗。