狗是怎么得狂犬病的

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狗是怎么得狂犬病的

请问什么原因能让狗得狂犬病？

应该是天性。狗可能通过相互嬉咬等途径感染狂犬**。

犬瘟病、狂犬病、犬细小**性肠炎、传染性肝炎和钩端螺旋体病是犬常见的几种烈性传染病，其中狂犬病属于人畜共患病，死亡率极高。目前对这几种病尚无可靠的治疗措施，最有效的方法就是适时而有效地给犬接种**。养犬者千万马虎不得，也不能存任何侥幸心理。一般对幼犬应在 6~9周龄期间接种一次上述**，可同时分别注射各种单苗；12~14周龄时再接种一次，以后每年接种一次。 这样可以降低患病几率。

狗狗的狂犬病是怎么得的？

狗是怎么得狂犬病的

狗狗的狂犬病是怎么得的？

狂犬病到底主要来源是什么啊

　　狂犬病**
　　狂犬**为弹状**科 (Rhabdoviridae)狂犬**属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型**，而2～6型称“狂犬病相关**”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病**在野生动物（狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等）及家养动物（狗、猫、牛等）与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。

　　狂犬病**（Rabi es virus）生物学性状
　　（一）形态结构
　　**外形呈弹状(60～400nm×60～85nm)，一端纯园，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。核酸是单股不分节负链RNA。 基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M狂犬病**1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。五种蛋白都具有抗原性。M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。L蛋白为聚合酶。G蛋白在囊膜上构成**刺突，与**致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。G蛋白和N蛋白是狂犬病**的主要抗原，**机体可诱生相应抗体和细胞免疫。过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。而近年研究表明，除G蛋白外，该**的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
　　（二）培养
　　狂犬病**宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body)。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养**。
　　（三）抗原型与变异
　　狂犬病**仅一种血清型，但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的**株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain)，致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活**，预防狂犬病。
　　（四）抵抗力
　　狂犬病**对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温50℃1小时、60℃5分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、**、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周，如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。
　　（五）狂犬病的分型
　　用血清学方法可将狂犬**属分为4 个血清型，Ⅰ型**有CVS 原型株、古典RV、街毒和**株，血清Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型**为狂犬病相关**， 其原型株分别为Lagos bat、Mokola 和Duvenhage **。 1993 年，Bourhy 等人根据核蛋白基因N 端的500 个碱基的同源性将狂犬**属（Lyssavirus）分为6 个基因型：基因1~4 型分别对应于血清Ⅰ~Ⅳ型，从德国和芬兰蝙蝠中分离到的2 株欧洲狂犬**EBLV-1、EBLV-2 为基因型5 和6。1996 年7 月， 澳大利亚首次报道了发现于果蝠体内的Lyssavirus，被定为基因7 型，即ABLV。在中亚吉尔吉斯斯坦的小鼠耳蝠（Myotis blythi）中分离到Aravan **，对其N基因及推导的氨基酸序列进行分析，发现它与已知的7 个基因型的**均有明显区别，MAbs 检测其抗原特性与其他类型的**也有区别，因此有人认为这是一种新的基因型

　　致病性与免疫性
　　（一）致病性 狂犬病是**共患性疾病，主要在野生动物及家畜中传播。人狂犬病主要被患病动物咬伤所致，或与畜密切接触有关。也可能通过不显性皮肤或粘膜而传狂犬病**播，如狗舔*门，宰狗、切狗肉等引起感染。并有角膜移植引起感染的报告。在大量感染蝙蝠的密集区，其分泌液造成气雾，可引起呼吸道感染。 人被咬伤后，**进入伤口 ，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日，**从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡，以及侵入**的数量。有人认为**在犬群多次传播后毒力增强，可缩短潜伏期。 人发病时，先感不安，头痛，发热，侵入部位有刺痛或出现爬蚁走的异常感染。继而出现神经兴奋性增强，脉速、出汗、流涎、多泪、瞳孔放大，吞咽时咽喉肌肉发生痉挛，见水或其他轻微**可引起发作，故又名“恐水病”。最后转入麻痹、昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡，病程大约5～7日。
　　（二）免疫性 机体感染**后产生的抗体除中和，补体介导溶解和抗体依赖细胞毒作用外，特异性lgG抗体还能提高和调节T细胞对狂犬病**抗原反应，是接触狂犬病**后同时注射特异性抗体和**的重要依据。细胞免疫也是抗狂犬病**主要免疫之一，如**性T淋巴细胞针对靶抗原G，N蛋白可溶解**，单核细胞产生IFN和IL2对抑制**复制和抵抗**攻击起重要作用。

　　微生物学诊断
　　将咬人的狗捕获，观察10～14天，不发病，则可认为未患狂犬病。若观察期间发病，将它**，取脑作病理切片检查包涵体，或用荧光标记抗狂犬**血清染色，检查抗原，如为*性，则用10%脑悬液注射小白鼠脑内，发病后取脑组织同上检测包涵体和抗原，可提高阳率，但需时较长约28天。如于发病前用同位素标记的合成寡核苷酸探针检测狂犬**RNA，于1-2天就出结果。 患者可采取唾液沉渣涂片，荧光抗体染色检查细胞内**抗原。或发病后2-3天作睑、颊皮肤活检，用荧光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见**抗原。亦可将狂犬**固定毒株感染细胞制成抗原片，加入不同稀释病人血清阻止荧光抗体染色以测定抗体，一般24小时可出结果。

　　防治原则
　　（一）公共卫生措施
　　捕杀野犬，加强家犬管理或口服兽用减毒活**（与食物混合喂食）。预防家畜及野生动物的狂犬病是防止人狂犬病的重要根本措施，其任务涉及面广，需要全社会的配合支持与理解。
　　（二）咬伤处理
　　人被疑似狂犬咬伤时，立即用15%肥皂水冲洗和浸泡伤口 ，再涂75%的酒精或碘酒（只用于浓度咬伤），然后用碳酸氢钠冲洗。
　　（三）特异预防
　　用人狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg）或抗狂犬病马血清(40IU/kg)，以1/2时在伤口周围浸润注射，其余作肌肉注射。同时立即肌内注射人二倍体纤维母细胞狂犬病**1次，于第一次注射后3，7，14，28天再行注射，共5次，可防止发病。我国应用自制的地鼠肾细胞狂犬病苗，已取得良好效果。目前研制成功狂犬病**糖蛋白重组痘苗****，狂犬病**G、N亚平位**等，正在试用中。

　　特殊狂犬病
　　狂犬病**SRV~9|株是经**获得的中等蚀斑口服弱毒**候选株,具有安全和免疫原性较好等优点。本试验根据狂犬病**糖蛋白核苷酸5'末端和3'末端序列设计了一对引物,通过反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别扩增了SRV~9|及其母源株SAD B19糖蛋白的全长cDNA。测序结果表明,SRV~9|和SAD B19糖蛋白cDNA读框长1575bp,编码524氨基酸残基的多肽。通过和其母源株SAD B19核苷酸序列比较发现,SRV~9|的158、575、931位碱基分别出现了G→A、A→G和A→G的转换,相应地导致第53位、192位、311位氨基酸出现了Gly→Gl u、His→Arg、Thr→Ala突变;和我国现行的犬用**株ERA的核苷酸和氨基酸比较,有10个碱基不同,7个氨基酸发生改变。经Jameson-Wolf抗原表位优势图分析发现,SRV~9|在192位氨基酸的改变,导致该部位产生了一个新的潜在抗原位点。由于狂犬病**糖蛋白是诱导机体产生中和抗体唯一抗原,因此,上述氨基酸的改变可能与其特殊的蚀斑特性和其安全性提高有关。保持对毒株的氨基酸序列分析也是监测其特性的重要手段之一。

　　狂犬病**的传播渠道
　　狂犬病**最主要的传播途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时，狂犬病疫情呈上升趋势通过唾液使狂犬**进入人体，狂犬**还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体，或带有狂犬**的液体溅入眼睛，通过眼结膜进入人体，但以这种方式进入人体的例子要少得多，另外，通过吸入空气中带有狂犬**飞沫而感染的例子也很少见，只有空气中狂犬**的浓度达到极高程度时，才可能发生。 人与人的一般接触不会传染狂犬病，理论上只有发了病的狂犬病人咬了健康人，才有使被他咬伤的人得狂犬病的可能，发了病的狂犬病人或发病前几天的人也有可能通过性途径把狂犬**传染给对方，狂犬病人污染了用具，他人再通过被污染的用具受到感染的可能性很小，狂犬病人的**、组织、如角膜移植给健康人则有极高的危险性。
　　参考资料：http://baike.baidu.com/view/404770.htm?fr=ala0_1

狗为什么会得狂犬病

是由于狂犬**感染由来的 所有哺*类动物均可感染狂犬**，狂犬病在自然界的储存宿主动物包括食肉目动物和翼手目动物，易感动物主要包括犬科、猫科及翼手目动物（蝙蝠）。而禽类、鱼类、昆虫、蜥蛎、龟和蛇等不感染和传播狂犬病**。 除了由非常罕见的感染组织和**移植而引起的病例外，狂犬病在人与人之间的传播并未得到证实。我国报告的病例主要由犬伤导致，约占90%左右；其次为猫，占5%左右，其他动物包括马、松鼠、猪、蝙蝠、猴和獾等，但较为少见。 扩展资料 狂犬病的处理 尽早到正规的狂犬病暴露处置门诊处理伤口。全程接种合格的狂犬病**。必要时接种人狂犬病免疫球蛋白。其中第一步处理伤口非常重要，大家记住一定要在第一时间用流动的自来水和肥皂水交替冲洗15分钟，这样能最大程度降低感染风险。 狂犬病死亡主要发生在那些无法获得及时和有效的暴露后处置人群。暴露后处置是暴露后预防狂犬病的唯一有效手段。 参考资料来源：人民网-揭开谣言下真实的狂犬病

得了狂犬病的狗算传染源还是传播途径

传染病要在人群中流行起来，必须具备传染源、传播途径、易感人群这三个环节，缺少其中任何一个环节，传染病就流行不起来．传染源是指能够散播病原体的人或动物．传播途径是指病原体离开传染源到达健康人所经过的途径．易感人群是指对某种传染病缺乏免疫力而容易感染该病的人群．患狂犬病的狗和肠道内有猪肉绦虫成虫的人属于传染源．甲肝（甲型**性肝炎）**携带者也是传染源之一，只要体内有**存在，就具有传染性，属于传染源，体内带有疟原虫的蚊子属于传播途径故选：C

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