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肿瘤和癌症有什么区别

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肿瘤和癌症有什么区别

癌症真的治不了吗?癌症中的血癌、骨癌、是确实无法得到有效控制和治疗的。绝大多数人只要一听癌症能治好?第一个想法或回答都是不可能,不相信,其实有很多癌症患者病情已经得到有效控制或治愈。癌症治疗 肿瘤与癌症的区别是什么?由于人们对癌症肿瘤的恐惧,有时候刻意去回避它们,其实肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤,很多人都以为恶性肿瘤就是癌症。实际上,肿瘤科医院的专家说癌症和恶性肿瘤不是一回事儿的。 从专业角度来看,癌症只是恶性肿瘤的一种,其实“恶性肿瘤”≠“癌症”。除了“癌”外,在恶性肿瘤里,还有一大类**,叫做“肉瘤”。比如说骨肉瘤。 在病理诊断中,上皮组织来源的恶性肿瘤命名为“癌”,间叶组织来源的恶性肿瘤则称为“肉瘤”。癌好发于老年人,而肉瘤则多见于青少年。 在“癌”里按上皮类型的不同,又分为鳞状细胞癌、腺癌、移行细胞癌和基底细胞癌等。比如食管癌多为鳞状细胞癌;胃癌多为腺癌;膀胱癌多为移行细胞癌等。 怎样预防癌症? 1、合理膳食在我国的癌症病人中有35%—50%是由于**的生活习惯诱发癌症,饮食不科学、过度烹调加工等方法因素所致。合理的膳食可能使人类癌症减少1/3。提倡大家,多吃蔬菜少吃肉,少吃发霉食品和熏制品,还有腌制品和剩菜剩饭,另外吃东西太快太烫。 2、戒烟戒酒大量饮酒容易得肝癌、食管癌、胃癌。喝酒要微量,喝一些低度的,酒精含量不要超过15%,建议男同志每天喝酒最好不要超过20克,女同志最好不要超过10克,而且女同志最好不要喝白酒。香烟对人体有害无益,它不仅会诱发肺癌、鼻咽癌、口腔癌、食管癌、胃癌、肝癌、*腺癌及宫颈癌等都与吸烟有关。现在肺癌死亡率居第一位,但早期能发现肺癌的太少了。每天抽20支香烟的人,连续吸烟二十年者,癌症发病率比不抽烟的人高4—5倍。 3、适当运动运动能强化免疫系统,保持肠胃健康,控制体重,在合理的体重范围内,尽可能瘦。任何种类的运动都有助增强人体质、增加人体体免疫功能、同时也会减低患癌风险,例如快步走。 4、每年主动做一次防癌检查每个人体内都有癌的基因细胞,但是不一定每个人都会得癌症。当你的免疫功能低下的时候,正常的细胞减少,癌细胞就会增多。换句话来说,肿瘤也是免疫系统疾病。要想预防,记录东方今幸觉得首先就是提高自己的免疫力。90%的癌症早期不会有明显症状,一旦有了明显症状,90%都是到了中晚期。有肿瘤家族史的人最好一年检查两次身体;健康人则建议每年查一次。健康的投资是我们生活当中最小的投资,但也是最重要的投资,要学会自己的健康自己管理。 如果被确诊为癌症肿瘤也要有一个好的心态。下面介绍六种有关癌症的最新心理疗法: 1.安慰疗法 慰安疗法在治疗癌症过程中很重要,能在一定程度上提高治疗效果,以积极的心态去面对。这需要家属、朋友和医生的帮助,从思想上解决病人的负担,消除顾虑。尽量做到真诚,不敷衍,但也可避重就轻,不要轻言“最多还能活2个月”。 2.信心疗法 信心可以激发一种超乎寻常的潜能,能让患者尽快摆脱**情绪的干扰,积极参与治疗中来。在治疗中,医生就应该做到让病人相信奇迹会发生在自己身上。 3.幽默疗法 俗话说,笑能治百病。医学家们发现,癌症病人有规律地笑,可使病情得到缓解。 4.咽津疗法 科学家们建议:吃东西时一定要细嚼慢咽,如果有时间可以试着做一做咽津疗法,病人平心静气,轻轻吐气三口,再将舌伸出齿外唇内,上下左右搅动。当津液满口时,鼓漱5-10次,然后,有意念分五次把唾液徐徐送入丹田。没试过这方法的患者不妨试一下,每天重复4-5次,或许会有意想不到的惊喜呢。 5.信念疗法 有时候,我们会很惊讶地发现很多弱小的人总能在灾难中活过来,而支撑他们的却是一个小小的信念。现实就是这么实在,一个小小的信念或许就会成为病人活下去的无限动力,一个与癌症病魔斗争下去的理由,而再配上正确的治疗,延长生命甚至治好癌症,也是大有可能的。

肿瘤和癌症有什么区别

肿瘤是如何形成的

  肿瘤是常见病,多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤,动、植物也有肿瘤。
  肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控,导致单**性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块,因而得名。
  肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需,所增生的组织能够分化成熟,并且能够恢复原来正常组织的结构和功能,且这种增生是具有一定限度的,一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能,并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛,并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

  肿瘤的特异性
  肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小,说明分化程度高,异型性大,说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显,一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
  由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤,间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性,瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异,因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
  1、肿瘤细胞的异型性
  良性肿瘤瘤细胞的异型性小,一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性,表现为以下特点:
  (1)肿瘤细胞的多形性,即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大,有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小,圆形,大小也比较一致。
  (2)瘤细胞核的多形性
  瘤细胞核比正常细胞核增大,核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深(由于核内DNA增多)。染色质呈粗颗粒状,分布不均匀,常堆积于核膜下,使核膜显得肥厚。核**像增多,特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核**时,对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
  (3)瘤细胞胞浆的改变:由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物(如激素、粘液、 蛋白、色素等),因此具有不同特点。
  (4)肿瘤细胞超微结构的异型性:一般来说,良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说,恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大,核膜可有内陷或外凸,使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育**或形态异常。细胞连接常有减少,有利于肿瘤浸润生长。
  2.肿瘤组织结构的异型性
  肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上(包括极向、**样结构及其与间质的关系等方面)与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显,但排列与正常组织不同,诊断有赖于组织结构的异型性,如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显,瘤细胞排列更为紊乱,失去正常的排列结构、层次或极向,如纤维肉瘤、腺癌。
  三、肿瘤的生长和扩散
  具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点,并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
  1.肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
  一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段:
  一个细胞的恶性转化→转化细胞的**性增生→局部浸润→远处转移
  在此过程中,恶性转化细胞的内在特点(如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成)共同影响肿瘤的生长和演进。
  (l)肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关:
  1)肿瘤细胞倍增时间:肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快,而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
  2)生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。恶性转化初期,生长分数较高,但是随着肿瘤的持续增长,多数肿瘤细胞处于G0期,即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
  3)瘤细胞的生长与丢失:营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失,肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
  肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比,而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤(如高度恶性淋巴瘤)对于化疗特别敏感。常见的实体瘤(如结肠癌)生长分数低,故对化疗不敏感。
  (2)肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子,如血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)。这些血管生成因子促进血管内皮细胞**和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养,又为肿瘤转移提供了有利条件。
  (3)肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个**来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚**的过程。由于这些不同,肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚**。
  2.肿瘤的生长方式与扩散
  (1)肿瘤的生长速度:各种肿瘤的生长速度有极大的差异,主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢,恶性肿瘤生长较快,良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
  (2)肿瘤的生长方式:肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
  1)膨胀性生长:是大多数良性肿瘤所表现的生长方式,肿瘤生长缓慢,不侵袭周围组织,往往呈结节状,有完整的包膜,与周围组织分界明显,对周围的**、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏**的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚,手术容易摘除,摘除后不易复发。
  2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道**(如消化道、泌尿生殖道)表面的肿瘤,常向表面生长,形成突起的*头状、息肉状、菜花状的肿物,良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部也呈浸润性生长,且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足,容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
  3)浸润性生长:为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速,侵入周围组织间隙、淋巴管、血管,如树根之长入泥土,浸润并破坏周围组织,肿瘤往往没有包膜或包膜不完整,与周围组织分界不明显。临床触诊时,肿瘤固定不活动,手术切除这种肿瘤时,为防止复发,切除范围应该比肉眼所见范围大,因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
  3.肿瘤的扩散
  是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤,不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延),而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
  (1)直接蔓延:瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润,破坏临近正常组织、**,并继续生长,称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱,晚期*腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
  (2)转移:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔,迁移到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。良性肿瘤不转移,只有恶性肿瘤才转移,常见的转移途径有以下几种:
  1)淋巴道转移:上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
  2)血道转移:各种恶性肿瘤均可发生,尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
  3)种植性转移:常见于腹腔**的癌瘤。
  4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
  (l)局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚**的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
  局部浸润的步骤:
  1)由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
  2)瘤细胞与基底膜紧密附着。
  3)细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4~8小时后,细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解,使基底膜产生局部的缺损。
  4)癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织,在间质中移动。到达血管壁时,再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
  (2)血行播散。单个癌细胞进入血管后,一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭,但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭,可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜,形成新的转移灶。
  转移的发生并不是随机的,而是具有明显的**倾向性。血行转移的位置和**分布,在某些肿瘤具有特殊的亲和性,如肺癌易转移到肾上腺和脑,甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨,*腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚,可能是这些**的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体,或由于这些**能够释放吸引癌细胞的化学物质。

  良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限,某些肿瘤的组织形态介于两者之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性*头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化,个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌,个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因,可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞,有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟,使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

  肿瘤的病因学和发病学
  肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害,从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈**性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程,其中一个**相对无限制的扩增,通过附加突变,选择性地形成具有不同特点的亚**(异质化),从而获得浸润和转移的能力(恶性转化),形成恶性肿瘤。
  1.肿瘤发生的分子生物学基础
  (l)癌基因
  1)原癌基因、癌基因及其产物
  癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
  原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体,如血小板生长因子(PGF),纤维母细胞生长因子(FGF),表皮细胞生长因子(EGF),重要的信号转导蛋白质(如酪氨酸激酶),核调节蛋白质(如转录激活蛋白)和细胞周期调节蛋白(如周期素、周期素依赖激酶)等。
  2)原癌基因的激活
  原癌基因的激活有两种方式:①发生结构改变(突变),产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变(过度表达),产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
  基因水平的改变继而导致细胞生长**信号的过度或持续出现,使细胞发生转化。
  引起原癌基因突变的DNA结构改变有:点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同,并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞:①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。
  (2)肿瘤抑制基因
  肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长,其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
  常见的肿瘤抑制基因有Rb基因,P53基因,神经纤维瘤病—1基因(NF-l),结肠腺瘤**肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、*腺癌和小细胞肺癌等肿瘤,Rb基因定位于染色体13ql4,Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤,因此Rb基因是隐性癌基因。
  P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变,超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、*腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
  (3)凋亡调节基因和DNA修复调节基因
  调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用,如bcl-2可以抑制凋亡,bax蛋白可以促进凋亡,DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复,积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变,形成肿瘤,如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
  (4)端粒和肿瘤
  端粒随着细胞的复制而缩短,没有端粒酶的修复,体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制,几乎能够无限制的复制。实验表明,绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
  (5)多步癌变的分子基础
  恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程,要使细胞完全恶性转化,需要多个基因的转变,包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
  2.环境致癌因素及致癌机制
  (1)化学致癌因素
  1)间接作用的化学致癌物:多环芳烃,芳香胺类与氨基偶氮染料,**胺类,真菌毒素。
  2)直接作用的化学致癌物:这些致癌物不经体内活化就可致癌,如烷化剂与酰化剂。

  (1)**胺类,这是一类致癌性较强,能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高,能引起消化系统、肾脏等多种**的肿瘤。
  (2)多环芳香烃类,这类致癌物以苯并芘为代表,将它涂抹在动物皮肤上,可引起皮肤癌,皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中;
  (3)烷化剂类,如***、环磷酰胺等,可引起白血病、肺癌、*腺癌等;
  (4)氯乙烯,目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯,是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤,潜伏期一般在15年以上;
  (5)某些金属,如铬、镍、砷等也可致癌。
  化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤,这种物质称为直接致癌物;而大多数化学致癌物进入人体后,需要经过体内代谢活化或生物转化,成为具有致癌活性的最终致癌物,方可引起肿瘤发生,这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有:甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

  (2)物理致癌因素
  离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用,金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关,骨肉瘤、**肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
  (3)**和细菌致癌
  1)RNA致瘤**:通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中,并使宿主细胞发生转化,存在两种机制致癌:①急性转化**②慢性转化**。
  2)DNA致瘤**:常见的有人类*头状瘤**(HPV)与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和*门***区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein�barr**(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
  3.影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
  (1)遗传因素
  1)呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病,如结肠多发性腺瘤**肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病,但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传,以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年(儿童期)发病,肿瘤呈多发性,常累及双侧**。
  2)呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤;毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤;着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性**,以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。
  3)遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用,而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史,如*腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
  (2)宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
  CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
  1)肿瘤抗原可分为两类:①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
  2) 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主,体液免疫为辅,参加细胞免疫的效应细胞主要是(CTL)、自然**细胞(NK)和巨噬细胞。
  3)免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是,在免疫**病患者和接受免疫抑制治疗的病人中,恶性肿瘤的发病率明显增加。
  (3)其他与肿瘤发病有关的因素
  1)内分泌因素:内分泌紊乱与某些**肿瘤的发生有一定的关系,如*腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素的水平过高或雌激素受体的异常有关。此外,激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系,如垂体前叶激素可促进肿瘤的生长和转移,肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤。
  2)性别和年龄因素:肿瘤的发生在性别上有很大的差异,除生殖**肿瘤和*腺癌在女性较多见,胆囊、甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性,肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性。性别上的这种差异,其原因除一部分与女性激素有关外,主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响。
  3)种族和地理因素。

  随着对肿瘤本质认识的不断深入,更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前,恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身性疾病。由此而来,肿瘤治疗观念便发生了明显的转向,肿瘤综合治疗观应运而生。
  纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变,不难看出,肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成了现代肿瘤治疗学的三大支柱。.三种手段互有特点,互为补充。
  从治疗效应看,外科手术和放射治疗都为局部治疗的方法。因此,肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念结构认识极为相似,两者都认为恶性肿瘤发生在局部,侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处。这样,治疗的重点自然放在局部上,也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全身效应的方法。因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外,更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点,故强调了多疗程、足剂量的用药方法,以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。从各种肿瘤不同治疗方法的疗效比较中,我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心中有数。自然地,我们更应该注意到,在单一方法不能达到治愈肿瘤的情况下,应联合使用不同方法以弥补各自的不足。从解剖的角度看,治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶放射方法最好,然而,全身化疗却有可能消灭镜下转移灶。另一方面,治疗方法的相互作用也很重要,外科切除大块病灶之后,他处的残余肿瘤受到**增殖而可能对随后的化疗更为敏感;化疗可能有放疗增敏作用;激素治疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足。充分地考虑到这些方方面面,我们才有可能制订出取得最佳治疗效果的恶性肿瘤治疗方案。
  肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗,近年,众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治疗是指:根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势,有计划地,合理地应用现有的治疗手段,以期大幅度地提高治愈率。可以说,肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充,肿瘤的治疗也已进入综合治疗的时代。在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各组分的代数和作为肿瘤综合治疗的组分,手术。化疗。放疗及生物治疗,依照不同病例特点,进行有机组合,以期达到最佳的治疗效果。人们在综合治疗癌瘤时,大多先切除原发病灶,再辅以化疗,这不仅有利于病情分期,同时又可防止那些对化疗不敏感肿瘤手术切除的时机。但对**、*门、喉咽等部位的肿瘤,人们尝试做过术前化疗,显示出化疗的效果。辅助化疗是指在采取有效的局部治疗后,针对微转移癌灶,为防止复发转移而进行的化疗。
  从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段,依据具体情况具体分析的原则,针对具体病例,制订相应的个性化的治疗方案,最终达到最佳综合疗效。
  要攻克癌症,我们首先要探查 癌症的起因,癌症的起因首先是人体内*阳平衡,组织细胞在不同的致癌因素长期作用下,细胞突变而引起的,它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分,只有在人本*阳平衡失调,五行生克乘侮发生变化的前提下,人体的免疫监控系统才会对其失去监控,任其发展。久而久之,癌细胞日益增殖,肿瘤队伍日益壮大,最后侵蚀周围正常组织,消耗大量能量和营养,影响人体的正常生理代谢,造成机体逐渐衰竭,最终导致死亡

肿瘤科医生出科小结

通过在肿瘤科的学习,我主要学习了:

一、癌症的流行病学研究:我国近20年来癌症呈现年轻化及发病率和死亡率“三线”走高的趋势。
二、肿瘤的基本概念:癌症是一组全身性疾病,具有异常的形态、代谢和功能,生长旺盛,常呈持续性生长,在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞异常增生而形成的新生物。肿瘤的现代命名依据其组织来源,生物学性质(良性或恶性)及形态学特点,首先表明肿瘤的良性或恶性;其次,标明肿瘤的组织发生来源。肿瘤的良性与恶性鉴别依据主要为有无转移、浸润、复发。不少良性肿瘤可发生恶变,成为恶性肿瘤。TNM分期意义:远处转移(move) 淋巴结转移(node) 原发病灶(tumor)Ⅰ期:T1-2N0M0;Ⅱ期:T3N0M0;Ⅲ期:任何T、N1M0;Ⅳ期:任何T、任何N、M1。

三、肿瘤的病因:外因:化学因素、物理因素、生物致癌因素;内因:遗传因素、抑癌基因的失活、神经内分泌系统紊乱、长期免疫力低下等;其它因素:社会因素、个性及精神因素、饮食因素、
四、肿瘤的转移与复发:肿瘤转移的主要途径,淋巴道转移、血行转移、种植性转移、直接浸润。
五、肿瘤的常见症状:肿瘤的早期典型症状常不明显。肿瘤总的规律是症状不断进展的。影像学检查可以为我们提供肿瘤存在、播散范围的重要证据,为制定方案及观察疗效提供依据。取得细胞或组织学证据仍然是当前确定肿瘤诊断的主要依据。
六、肿瘤的预防:癌症的**预防:一级预防:病因预防,其目标是防止癌症的发生。二级预防:也叫临床前预防、“三早”预防,其目标是防止初发疾病的发展。**预防:也叫临床(期)预防或康复性预防,其目标是防止病情恶化,防止残疾。
七、肿瘤的检查:实验室常规检查(三大常规、肝功能、肾功能)影像学检查:X线、B超、CT、MRI(磁共振)、PET-CT、ECT(骨扫描);病理学诊断:是癌症确诊的金标准,方法:穿刺、内镜、手术等。肿瘤标志物:一般1—3个月左右复查一次。内窥镜诊断:胃镜、肠镜、膀胱镜、支气管镜、鼻咽镜、宫腔镜。
八、肿瘤的治疗:肿瘤五大常规治疗:手术治疗、化学治疗、放射治疗、生物免疫治疗、中医辅助治疗。及各大治疗的适应症及各肿瘤的治疗方案。其它新的治疗方法:新辅助化疗、内分泌治疗、伽马刀、X刀、光子刀、热疗、氩氦刀、海扶刀(超声聚焦)、CIK细胞疗法、介入治疗、射频消融(RF)。

其它的你就加你在科室里学习的一些具体的癌症的治疗方案吧。

CT的危害很大吗?做次CT对人体致癌的概率有多大?

CT是一种放射性医学检查,科学证实,放射性检查的确会对人体会产生辐射。所以CT对人体是有一定的危害性的。但是CT作为一种医疗手段,它的辐射剂量是固定的,所以为了检查身体,偶尔做一两次的CT对人体是没有什么危害的。CT对人体的危害主要来源于辐射,但如果因为辐射而导致癌症,是需要一个很长的过程的。所以做次CT对人体致癌的概率是非常小的,几乎没有可能性。做一次CT不会让人体发生癌变的。 其实CT作为一种医学检查手段。就跟我们平常吃药是一个道理的,总是有利有弊的。是药三分毒,虽然这种药物对我们人体会产生一定的副作用,但是它对人体产生的功效是大于它的弊端的。 CT检查也是一样的道理,所以去医院检查身体的时候,如果医生给你开ct单,不用过于担心和紧张,如今的医学科技技术十分发达,虽然CT对人体会产生一定的辐射,但是这种辐射是人体可以接受的程度,只要时间控制的好,不会对人体造成任何伤害的。但正常人建议做CT检查,一年不要超过两次,如果短时间内多次做CT检查,确实会对人体造成很大的伤害,而且会有致癌的危险。 CT主要是通过一种高能量粒子来检查人们的身体状况,这种高能量粒子在穿透人体时,会破坏人体的细胞生长和新陈代谢能力。如果剂量比较小的话,人体能够对这些被破坏的细胞进行自行修复,是不会对人体造成伤害的。但是如果CT检查次数过多,导致这些高能量粒子数量增加,就会损害人体细胞的再生功能,破坏人体的基因,甚至会有致癌的危险,特别是处于生长发育期的青少年, CT次数过多会对他们的健康成长造成很大的危害。

生物学教育属于理工类专业吗?

生物科学专业包括了生物科学和生物技术两个专业方向,这些专业学科主要培养学生学习生物科学技术方面的基本理论、基本知识。
单独的生物系属于理科,自然科学6大学科之一,毕业后是理学学士。
但是有很多生物相关专业是属于工科专业,例如生物工程,生物信息技术,生物化学工程之类的专业。

肿瘤是怎么形成的

机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生,从而形成了肿瘤。 研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和**磷酸化之间的转换来适应代谢环境的改变。 2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 扩展资料: 2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。 研究表明,热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低,并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果,并可以保护患者免受化疗的毒副作用。 并有助于临床治疗。此外,研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力,研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组,其中2组为24小时喂养。 另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗,研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显著抑制肿瘤生长。 参考资料来源:百度百科—肿瘤

肿瘤的组织结构是什么样子的

。肿瘤是人体在各种致癌因素作用下,机体细胞电子平衡失调,导致其**性异常增生而形成的新生物,分为良性和恶性两种,一般会直接或间接导致癌症。癌症如*腺癌、胰腺癌、卵巢癌、**癌等,对人体具有致命性威胁。肿瘤的组织结构多种多样,但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。 肿瘤的实质:肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源,进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断,并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。 肿瘤的间质:肿瘤的间质成分不具特异性,起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成,间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤,其间质血管一般较丰富而结缔组织较少;生长缓慢的肿瘤,其间质血管通常较少。此外,肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润,这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外,在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点,这种细胞即能产生胶原纤维,又具有收缩功能,可能对肿瘤细胞的浸润有所限制。另据报道空气负离子遏制动物移植肿瘤的生长,因此在防治人类肿瘤方面已得到应用。负离子还可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及**还原状况失衡,维持体内环境的稳定性,促进正常的细胞代谢,减轻,消除化疗的**负作用。尤其是对肿瘤患者化疗后的身体恢复具有良好的效果。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别是什么?

哪些肿瘤可以做热疗 详细�0�3

肿瘤热疗对于人体体腔内(除头部以外)各种深部肿瘤均能进行治疗,如膀胱癌、前列腺癌、肺癌、肺转移癌、胃癌、食道癌、肝癌、肝转移癌、骨转移癌、卵巢癌、*腺癌以及各类肉瘤,甚至还可以减少胸腹腔积液和缓解顽固性癌痛。

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