今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享抑胃肽作用的宠物知识,其中也会对胆汁的主要作用是什么?(胆汁的主要作用是什么,其主要消化作用依赖其中什么)进行专业的解释,如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题,别忘了关注本站哦,现在我们开始吧!
胆汁对人体的作用是什么呢?原来有这些!
胃药乱吃会死人的。不知道自己是什么病就别乱吃。
是胀气还是胃酸,是胃炎还是食道炎,这都不一样的。最好还是吃那些比较大众的药。
胃肠激素由内分泌细胞释放后,有些通过血液循环到达靶细胞、有些通过细胞间液弥散至邻近的靶细胞、有些可能沿着细胞间隙弥散入胃肠腔内起作用。此外,有些胃肠激素作为支配胃肠的肽能神经元的递质而发挥作用。胃肠激素的生理作用主要有以下三方面:
1.调节消化腺的分泌和消化管的运动
例如胃泌素促进胃液分泌和胃运动,抑胃肽则抑制胃液分泌和胃运动;胆囊收缩素引起胆囊收缩、增加胰酶的分泌等。
2.调节其它激素的释放
例如从小肠释放的抑胃肽不仅抑制胃液分泌和胃运动,而且有很强的**胰岛素分泌的作用。又如,生长抑素、血管活性肠肽等,对胃泌素的释放起抑制作用。
3.营养作用
指一些胃肠激素具有**消化道组织的代谢和促进生长的作用。例如,胃泌素能促进胃和十二指肠粘膜的蛋白质合成,从而促进其生长。又如胆囊收缩素(CCK)能促进胰腺外分泌组织的生长等。
胃肠激素作为神经内分泌免疫网络中的一分子,它与其他成分如细胞因子、化学递质等共同作用,影响着胃肠道的运动,维持机体正常的生理功能。
胰岛素前体物质胰岛素原,经酶切后转变为胰岛素与C肽。因为胰岛素原转变成胰岛素时,C 肽与胰岛素以等分子数共存于分泌颗粒并同时释放至毛细血管循环中,且C肽不被肝脏破坏,半寿期较胰岛素明显为长,故测定血循环中C肽水平更能反映B细胞合成与释放胰岛素功能。
C肽测定临床意义:
(1)测定C肽浓度,有助于糖尿病的临床分型,有助于了解患者胰岛功能。
(2)因为C肽不受胰岛抗体干扰,对接受胰岛素治疗的患者,可直接测定C肽浓度,以判断患者胰岛功能。
(3)可鉴别低血糖元因。若C肽超过正常,可认为是胰岛素分泌过多所致;如C肽值低于正常,则为其他原因所致
(4)C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果,胰岛素瘤血中C肽水平偏高,若手术后血中C肽水平仍高,说明有残留的瘤组织,若随访中C肽水平不断上升,提示肿瘤有复发或转移的可能。
测定C肽能得知胰岛细胞的功能,对糖尿病的诊断和治疗具有很大的意义,C肽没有胰岛素的功能,而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系,这也就是说,分泌几个胰岛素分子,同时必然分泌几个C肽分子。血C肽浓度可间接反应胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活,半衰期比胰岛素长,经肾脏直接在尿中排泄,因此血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功能。C肽的清除主要通过肾脏降解和排泄,C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。
治疗用的胰岛素不含C肽,因此,C肽不受外源性胰岛素的影响,这是在研究胰岛B细胞功能方面比胰岛素优越之处,可以用于接受胰岛素治疗的病人。C肽释放试验在某种意义上可代替胰岛素释放试验。C肽释放试验用于正接受胰岛素治疗的患者。
文字胰腺是人体的第二大消化腺,在胃的后方,横行于腹后壁,相当于第一、二腰椎间的水平。
胰腺呈长条状,淡红色,分头、体、尾三部分,胰头膨大位于右侧,被十二指肠环抱,胰腺管的末端穿入十二指肠壁,会合胆总管,开口于十二指肠*头。
胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成,腺泡分泌胰液,腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠,有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团——胰岛所组成,分泌胰岛素,调节糖代谢,胰岛素分泌不足,可引起糖尿??
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。 参考资料: 胰 岛 人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰主血糖素(glucagon);B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin);D细胞占胰岛细胞的10%,分泌生成抑素;PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 一、胰岛素 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质,分子量为6000,胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链(21个氨基酸)与B链(30个氨基酸),如果二硫键被打开则失去活性(图11-21)。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原,以后加工成八十六肽的胰岛素原,再经水解成为胰岛素与连接肽(C肽)。 图11-21 人胰岛素的化学结构 胰岛素与C肽共同释入血中,也有少量的胰岛素原进入血液,但其生物活性只有胰岛素的3%-5%,而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的,其数量与胰岛素的分泌量有平行关系,因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min,主要在肝灭活,肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。 1965年,我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素,成为人类历史上第一次人工合成生命物质(蛋白质)的创举。 (一)胰岛素的生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1.对糖代谢的调节 胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。 2.对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸**,脂肪酸与α-磷酸**形成**三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内**,生成大量酮体,由于糖**过程发和障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒。 3.对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质合成过程,其作用可在蛋白质合成的各个环节上:①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞;②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA的生成;③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成;另外,胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程,所以,它对机体的生长也有促进作用,但胰岛素单独作用时,对生长的促进作用并不很强,只有与生长素共同作用时,才能发挥明显的效应。 近年的研究表明,几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功,并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体,α亚单位由719个氨基酸组成,完全*露在细胞膜外,是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成,分为三个结构域:N端194个氨基酸残基伸出膜外;中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域;C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性,胰岛素与受体结合可激活该酶,使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化,这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应,相当复杂,尚不十分清楚。 (二)胰岛素分泌的调节 1.血糖的作用 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,当血糖浓度升高时,胰岛素分泌明显增加,从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的**下,胰岛素的分泌可分为三个阶段:血糖升高5min内,胰岛素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放,因此持续时间不长,5-10min后胰岛素的分泌便 下降50%;血糖升高15min后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2-3h达高峰,并持续较长的时间,分泌速率也远大于第一相,这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系,促进了合成与释放;倘若高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖**B细胞增生布引起的。 2.氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有**胰岛素分泌的作用,其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的**作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时,也可促进胰岛素分泌。 3.激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有:①胃肠激素,如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用,但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用,不像是一引起生理**物,只有抑胃肽(GIP)或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽(glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide)才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的,由43个氨基酸组成的直链多肽。实验证明,GIP**胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ,这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌,超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应,。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清,结果使血中葡萄浓度升高,而胰岛素水平却没有明显升高,因此可以认为,在肠内吸收葡萄糖期间,GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外,小肠吸收氨基酸、脂肪酸及**等也能**GIP的释放。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”,这一调节作用具有重要的生理意义,使食物尚在肠道中时,胰岛素的分泌便已增多,为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备;②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接**胰岛素分泌,因此长期大剂量应用这些激素,有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病;③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用,抑制胰岛素和胰高血糖的分泌,而胰高血糖素也可直接**B细胞分泌胰岛素(图11-22)。 图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH:生长抑素 4.神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配。**迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过**胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌。 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L,在血浆中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活,肾也有降解作用。 (一)胰高血糖的主要作用 与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸**,使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶**是肝,切除肝或阻断肝血流,这些作用便消失。 另外,胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMP 含量增加,心肌收缩增强。 (二)胰高血糖素分泌的调节 影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓度是重要的因素。血糖降低时,胰高血糖素胰分泌增加;血糖升高时,则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反,能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放,可使血糖降低,另一方面还能同时**胰高血糖素分泌,这对防止低血糖有一定的生理意义。 胰岛素可通过降低血糖间接**胰高血糖素的分泌,但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞,抑制胰高血糖素的分泌(图11-22)。 胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素,它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此,当机体外于不同的功能状态时,血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值(I/G)也是不同的。一般在隔夜空腹条件下,I/G比值为2.3,但当饥饿或长时间运动时,比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致,这有利于糖原分解和糖异生,维持血糖水平,适应心、脑对葡萄糖的需要,并有利于脂肪分解,增强脂肪酸**供能。相反,在摄食或糖负荷后,比值可升至10以上,这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下,胰岛不比的作用占优势。
胃肠激素的生理作用:
(1)调节消化腺的分泌和消化道的运动。
(2)调节其它激素的释放,如抑胃肽**胰岛素分泌。
(3)营养作用,如胃泌素促进胃粘膜细胞增生。
谢谢采纳
体内唯一能降低血糖的激素是胰岛素,而能使血糖升高的激素不止胰高血糖素一种,这里重点说胰岛素。
胰岛素的分泌调节可分为营养成分的调节,激素的调节,神经调节,而通过下丘脑的调节并不是唯一的,但却是最显著的。
这里举个例子以便理解,在胃肠激素中,胃泌素,促胰液素,缩胆囊素和抑胃肽均能促进胰岛素分泌。进食糖后,由于肠粘膜分泌的抑胃肽在血糖水平升高前就**胰岛B细胞释放胰岛素,就是所谓的前馈调节。
切除下丘脑不是丧失血糖调节功能,而是极其显著的影响,注意理解丧失的含义。
我想我说的够清楚了,希望对你有帮助!!
胃酸过多吃什么药
您好
粗粮、菌类、果蔬中所含的膳食纤维能够促进肠胃蠕动,有利于食物消化,被称为第七营养素
您好: 如患者血糖水平异常升高,糖尿病的诊断即可成立。每年一次的就业或参加运动会之前的常规检查或体检通常需要检测血糖。当病人出现明显口渴、多尿、饥饿或存在典型的危险因素如糖尿病家族史、肥胖、反复感染或任何一种糖尿病相关并发症时,也应检测血糖。
血糖测定常在空腹8小时后进行,也可测定餐后血糖。餐后血糖在一定范围内升高是正常的,但不应很高。超过65岁的老人,最好检测空腹血糖,因老年人餐后血糖升高较明显。
某些情况下,如怀疑孕妇有妊娠糖尿病时,可做葡萄糖耐量试验。具体方法是:病人空腹时,测空腹血糖,然后饮入含标准量葡萄糖的溶液,再分别检测进食后2~3小时的血糖水平。
空腹血糖>7.0mmol/L 或者餐后2小时血糖>11.1mmol/L
这里的餐后2小时,常常是以进餐2两馒头为标准,因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。
OGTT试验
又称口服葡萄糖耐量试验,是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准,使诊断摸棱两可时,而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖,于2小时后抽血检查血糖水平,如果要诊断糖尿病则:
服糖后2小时血糖>11.1mmol/L
糖耐量异常(IGT)和空腹葡萄糖受损(IFG)
糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高,超过正常的7.8mmol/L,但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准。这些患者称为葡萄糖耐量异常。
空腹葡萄糖受损(IFG)相应的就是指空腹血糖升高,也未达到糖尿病的诊断标准,即空腹血糖在6.2~7.0之间。
IGT和IFG可以说是一种正常人向糖尿病的过度状态,这部分人虽然现在还不是糖尿病, 但是将来发生2型糖尿病危险性非常高,可以说是糖尿病的后备军。据有关研究报道,每年5-8%的 IGT者将发展成为2型糖尿病。此外IGT者发生心血管病变,如心肌梗塞、心绞痛的危险性也大大提高。
1985年世界卫生组织(WHO)颁布的糖尿病诊断标准细则
*当有糖尿病症状时:
*一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)。或者*空腹血浆葡萄糖浓度≥140mg/dl(7.8mmol/l)。或者*如果随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L),则糖尿病将能被诊断。
*当无糖尿病症状时:
*一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L),或者空腹血浆葡萄糖浓度≥140mg/dl(7.8mmol/l),或者OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L),并且*OGTT1小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L),或者OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L),或者另一次空腹血浆葡萄糖浓度≥140mg/dl(7.8mmol/L)则糖尿病诊断成立。
如果空腹血浆葡萄糖水平>120mg/dl(6.1mmol/L),但是<140mg/dl(7.8mmol/L), 或者OGTT2小时血浆葡萄糖水平在140-200mg/dl(7.8-11.1mmol/L)之间,则诊断葡萄糖耐量低减(IGT)。
1997年美国糖尿病协会(ADA)推荐的新糖尿病诊断标准
1997年美国糖尿病协会对WHO的糖尿病诊断标准进行了修改,现已被大多数国家认同,我国的糖尿病医生也已经开始采用这一新的标准来为患者诊断糖尿病。美国糖尿病协会糖尿病诊断标准是:
*有糖尿病症状,并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。或者*空腹至少8小时后,血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl(7.0mmol/l)。或者*OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
但是,上述检查结果需要在另外一天进行重复测定,以对糖尿病诊断进行核实。此外,美国糖尿病协会将空腹血浆葡萄糖水平≥110mg/dl(6.1mmol/L),但是<126mg/dl(7mmol/L) 的人称为空腹葡萄糖低减(IFG)者,认为这些人也是2型糖尿病的后备军。
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