氢***的利尿作用部位

今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享噻嗪类利尿药的作用部位是的宠物知识，其中也会对氢氯噻嗪的利尿作用部位(氢氯噻嗪的利尿作用部位是什么)进行专业的解释，如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题，别忘了关注本站哦，现在我们开始吧！

氢***的利尿作用部位

氢***主要是作用于远端小管前段和近端小管，抑制这两个部位对氯化钠的重吸收。

利尿剂的**原因

（1）肾血流量减少。利尿剂的作用，有赖于充分的肾血流量，只有维持重要的肾血流量，才能使利尿剂充分发挥其利尿作用；（2）电解质紊乱。利尿过程中，尤其是在大量持续用药时，往往发生电解质紊乱，导致利尿效果下降；（3）继发性醛固酮增加。肝硬化病**量利尿后，因有效循环容量减少，可引起继发性醒固酮增加．井常合并代谢性碱中毒；（4）胶体渗透压的影响。水肿或腹水时往往伴有低血浆蛋白，而血浆蛋白是主要维持血容量的因素。血浆胶体渗透压降低时，组织间液不易进入血管，如不纠正可以导致利尿剂的作用下降；（5）体质衰弱。体质衰弱，往往继发肾上腺皮质功能减迟，因而对利尿剂反应差，给予小剂量的强的松或****，3～5天后再应用利尿剂，可获良好反应；（6）其他。休息或忌盐也是保证利尿剂有效地重要环节，病因治疗当然不容忽视，此外还应注意有无低血钠等情况，要针对不向的低血钠原因，给予纠正后利尿效果才能明显。

利尿药的分类,作用部位和作用机制

利尿药的分类?每类药物的作用部位及机制如何?

您好！常用的利尿药根据其作用部位的不同分为4类：1、主要作用于肾髓袢升支皮质部的利尿药：噻嗪类如双氢克尿塞、环戊***、苄氟***等；医学教育网|收集整理氯噻酮。2、主要作用于肾髓袢升支髓质部的利尿药：如速尿、利尿酸、丁尿胺、汞撤利。3、主要作用于远曲小管的利尿药：如安体舒通、氨苯蝶啶、氨氯吡咪。4、主要作用于近曲小管的利尿药：如醋氮酰胺、甲醋唑胺、二氯磺胺。此外，有些中草药亦具利尿作用，如车前、泽泻、茯苓、猪苓、白术等,祝您健康。

尿酸高的原因及治疗方法是什么呢？

1. 痛风药物治疗；痛风药物治疗包括止痛、药物降尿酸、多饮水排酸。
①当痛风发作时必须使用止疼药，当然不是很疼的能不用就不用了。此时千万不要吃降酸药，此时吃反而会加重病情，更疼，而且还有可能导致关节炎加重。
②降尿酸药物，当你尿酸比较高的时候要用降尿酸药。很多人对降尿酸药存在一定的误区，认为降尿酸药副作用大，诸不知如果不降尿酸更可能导致高血压、糖尿病、肾病甚至是尿毒症等病发作。副作用与这些相比都不算什么，不是长期服用的话副作用是可以忽略的。所以要清楚自己该怎样治疗才是对自己有利。
药物分类：
A. 减少尿酸合成：别嘌醇片，在香港普遍用于治疗减低血中尿酸浓度.这种可以与“嘌呤”衍生物复合的药品,可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时可诱发并加重关节炎.
B. 增加排出尿酸: 丙璜舒、本溴马隆。尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸的再吸收,增加尿酸从尿液中排出,从而减少血中尿酸的浓度,最终减少尿酸盐沉积在软组织里,减少痛风炎的发生。
C. 抗痛风性关节炎：秋水仙碱，对肝脏损伤比较大,肝功能有**者慎重使用。在急性痛风期间,不应增加控制普林药物的份量,否则增加身体免疫系统过度反应。
D. 急性痛风：可以服用双氯芬酸钠, 又名二克氯吩钠，非类固醇消炎止痛药 25mg。
E. 中药综合调理：中医临床中常用的方子就是淡竹菊苣茶，在家可自己做：将淡竹叶、菊苣、百合、栀子、皱木瓜、薏苡仁等，将这几种食材煮水代茶饮，并经常饮用，非常有效。
③降尿酸的关键在于排：多饮水确实是可以帮助尿酸排出，每天至少饮用2000ml以上的水。天天喝水淡而无味，可以多饮上面的茶饮排水的尿酸更强。淡竹叶、菊苣含有特殊成分，可溶解尿酸结晶（痛风石）；栀子、皱木瓜、薏苡仁可有通淋利尿的作用，有助于尿酸代谢出体外；百合含有少量的秋水仙碱，可缓解疼痛，又不会伤身。这些材料搭配，可提高尿酸代谢，降低体内尿酸含量，从而有效缓解痛风症状，长期饮用可避免痛风发作。

袢利尿剂和远曲小管利尿剂有什么区别？

同是利尿剂：作用部位不一样，噻嗪类作用远曲小管近端，***作用髓袢

氢***为何又有利尿作用又有抗利尿的作用？

氢***主要抑制髓袢升支皮质部对Na+和Cl-的重吸收，使肾脏对氯化钠的排泄增加而产生利尿作用,是一种中效利尿药。
氢***抗尿作用机制不详。

利尿药按作用强弱分为哪三大类

血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿。正常人每日生成的原尿可达180L左右，但绝大部分被重吸收。影响原尿量的主要因素是肾血流量和有效滤过压。有些药物（如强心苷、氨茶碱）能通过增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较弱的利尿作用。肾小管和集合管的重吸收和分泌正常人每日排出终尿仅1～2L，约占原尿量的1%，而99%的水、钠被肾小管重吸收。如果药物能使肾小管重吸收减少1%，则终尿量可增加1倍。由此可见，肾小管是利尿药作用的重要部位。利尿药的作用强度主要又以其对肾小管作用部位的不同而有所区别。根据各段肾小管对Na+、Cl-和水等重吸收的特点将肾小管分为以下不同部位（见图21-1）1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。2．髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loopdiuretics）。重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是尿液的稀释过程。同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1）3．远曲小管和集合管这段重吸收原尿中约10%的Na+。（1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。（2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。这一过程主要受醛固酮的调节，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。（3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同部位，影响尿生成的不同环节而产生强弱不等的利尿作用。

利尿药的作用强弱与其作用部位有何关系

利尿药（diuretics），一类促进肾脏排尿功能从而增加尿量的药物。利尿作用可通过影响肾小球的过滤、肾小管的再吸收和分泌等功能而实现，主要是影响肾小管的再吸收。
概述
尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌。
肾小球滤过
血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿。正常人每日生成的原尿可达180L 左右，但绝大部分被重吸收。影响原尿量的主要因素是肾血流量和有效滤过压。有些药物（如强心苷、氨茶碱）能通过增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较弱的利尿作用。
肾小管和集合管的重吸收和分泌
正常人每日排出终尿仅1～2 L，约占原尿量的1%，而99%的水、钠被肾小管重吸收。如果药物能使肾小管重吸收减少1%，则终尿量可增加1 倍。由此可见，肾小管是利尿药作用的重要部位。利尿药的作用强度主要又以其对肾小管作用部位的不同而有所区别。根据各段肾小管对Na+、Cl-和水等重吸收的特点将肾小管分为以下不同部位（见图21-1）

1．近曲小管 原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3 由碳酸酐酶催化CO2 和H2O 生成。低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。
2．髓袢升支粗段 此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loop diuretics）。 重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP 酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl 的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）

由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是尿液的稀释过程。同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时， 在抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1） 3．远曲小管和集合管 这段重吸收原尿中约10%的Na+。 （1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。 （2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。这一过程主要受醛固酮的调节，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。 （3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3 结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。 综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同部位，影响尿生成的不同环节而产生强弱不等的利尿作用。