今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享医学叠加作用的宠物知识,其中也会对阿奇霉素和什么药效一样(阿奇霉素和什么药效果一样)进行专业的解释,如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题,别忘了关注本站哦,现在我们开始吧!
阿奇霉素是大环内酯类消炎药,和红霉素,罗红霉素,效果类似。
帕金森叠加综合征指同时存在帕金森症状,以及其它系统症状的神经退行性疾病。此类疾病包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性等,表现为震颤、僵直、运动迟缓等帕金森症状,以及自主神经症状,疾病早期即可出现大小便功能障碍、进行性痴呆、频繁跌倒,尤其经常性向后跌倒。应与帕金森病相鉴别,帕金森病可以通过药物、手术方法进行治疗,但叠加综合征的治疗方式有限,仅少部分患者对左旋多巴敏感,服药可以缓解运动迟缓、震颤、僵直等症状,如出现严重的精神症状,表现为焦虑、抑郁,甚至严重**倾向时,需对症治疗。具体每个人存活时间不一样。
协同作用 [ xié tóng zuò yòng ]
生词本
基本释义
[ xié tóng zuò yòng ]
1.各种分散的作用在联合中使总效果优于单独的效果之和的相互作用。
2.两种或两种以上(药物)的协作作用,它比一种药物单独使用的作用更大。
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、**应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍和抑郁、便秘、睡眠障碍、认知障碍、自主神经障碍、认知障碍等非运动症状。
1、帕金森病
生活中总是不自觉的手抖和多方面因素有关,了解到这种情况应该进行身体检查,看看是否和帕金森病有关。帕金森综合征是临床上常见的疾病,出现了帕金森综合症之后,患者常有的现象就是手部抖动。随着病情的发展,其他**症状也会找上门来。因此,发现自己总是手抖明显,应该及时通过合理的方式进行改善,控制帕金森病的发展。只有帕金森综合征得到控制,手抖的情况才会好转。
2、低血糖
总是不自觉的手抖有可能是低血糖引起。部分人平时没有掌握正确的饮食方法,总是过度节食,过度节食的情况下除了营养供给不足之外,还会出现血糖明显降低的情况。在血糖波动明显时,手抖症状就会找上门来。此时没有足够的能力物质提供身体维持正常的生命活动,缺乏能量之后手部就会不自觉的抖动,甚至会出现身体疲劳乏力,头晕等情况,这些都是低血糖引发的**表现。因此,留意到自己总是手抖,需要看看是否和低血糖有关,如果是低血糖引发的**表现需要及时改善。
3、甲状腺功能亢进症
总是有不自觉的手抖症状需要警惕甲状腺功能异常。在甲状腺病变发展的过程中,甲状腺功能异常会分泌出较多的甲状腺激素。在甲状腺激素分泌量过多时,代谢速度加快,身体变得亢奋,可能就会出现手抖表现。发现自己总是不自觉的手抖,应该警惕起来,了解是否和甲状腺功能亢进症有关。如果是甲状腺功能亢进症引起,需要及时展开治疗,恢复正常的甲状腺功能。
4、脑供血不足
生活中不少人都出现了脑供血不足这种情况。脑供血不足严重也会对人体健康造成威胁,此时常有的表现就是手抖。在脑供血不足,大脑功能受损明显时中枢神经受到伤害,让大脑错误的发出信号,身体的循环代谢受到阻碍,可能会出现手抖症状。年纪越大的人受到脑供血不足的影响出现手抖症状可能性越高。因此,发现自己总是不自觉的手抖,应该警惕脑供血不足。
有可能是和过度的紧张,焦虑有关系,也有可能是和睡眠不太好或者颈椎问题**,甲状腺等问题有关系。首先应该养成良好的习惯,避免过度的疲劳,熬夜,减少低头活动的时间,适当的参加有氧的户外运动,可以去医院就诊,在医生的指导下做相关的检查,确定病因以后再治疗。
治疗原则
1、 综合治疗:药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。
2、 用药原则:用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生,并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
中医治疗
中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用,但需到正规医疗机构,在专业医师的指导下进行治疗。
医学发展对人类的积极作用
1、首先从古代讲起,在远古时代,人类茹毛饮血,寿命很短,大概20岁左右,一旦患病基本等于死亡,而这一时期人类数量很少。而古代医学的发展将人类的寿命大大提高,基本为40~60岁。而近代医学的迅猛发展更是将人类寿命延长到了80岁左右。由此可将医学发展对人类的积极作用之一就是延长人类的寿命。
2、医学发展对古代历史发展拥有重要意义,朝代更迭时期,战乱频繁,医学发展使战争中的士兵受伤后得到救治而避免死亡,从而保证在朝代更迭时期人口波动不致太大,局势在短时间内能够稳定,经济文化也能在短时间内稳定。一定意义上来说医学的发展也促进了历史文明的发展。
3、医学的发展让人类能够治愈大多数疾病,使人类减轻病痛的折磨,减少患病时间,使人类长期保持健康的状态。
在每年填报志愿的过程中,想报考医学类专业的考生非常多。医学类有哪些就业率高、待遇好的专业?就业前景怎么样,报考有哪些注意事项?优志愿老师带大家一起了解医学类在报考时最受关注的十个专业。
1、医学是科学的,也是人文的。医史学家说:“医学的目的是社会的,它不仅治疗疾病,而且使患者调整以适应其社会环境”。随着时代发展,医疗服务的内涵不断丰富,高质量的医疗服务不仅意味着治疗,更意味着患者的就医体验不断提升,获得感持续增加。 2、2016年,我国颁布《医疗质量管理办法》,这是中国第一部关于医疗质量的法律性文件,标注着我国在医院安全质量把控方面的努力和进步。医疗质量决定医疗成效,医学的人文关怀则提升着医疗服务的温度。 3、医学是一门有温度的学科,其服务对象是活生生的人。医生看“病”,更看“人”。回顾医学发展史,从其诞生之初就包含着对人类身心的全面关爱,人文关怀原本就是医学的本质属性。 扩展资料: 近代医学经历了16~17世纪的奠基,18世纪的系统分类,19世纪的大发展,到20世纪与现代科学技术紧密结合,发展为现代医学。20世纪医学的特点是一方面向微观发展,如分子生物学;一方面又向宏观发展。 在向宏观发展方面,又可分为两种:一是人们认识到人本身是一个整体;二是把人作为一个与自然环境和社会环境密切相互作用的整体来研究。 20世纪以来,基础医学方面成就最突出的是基本理论的发展,它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合,这形成现代医学的特点之一。 参考资料来源:人民健康网-重视医学的人文关怀 参考资料来源:人民健康网-人文关怀是医生无可替代的价值
特发性震颤(essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病,主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质,一方面这是一种轻微的单症状疾病,另一方面,又是常见的进展性疾病,有显著的临床变异。本病的震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚,易与其他疾病产生的震颤混淆。
【疾病分类】
特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象,性别分布平衡,一般认为这是常染色体显性遗传,在65~70岁前完全外显,也有报道不完全外显和散发病例,散发者和有遗传者临床特征完全一致,通常认为是同一疾病,但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早,提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响,遗传易感性能明显影响临床亚型特征。
【发病机制及病理生理】
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】)标记的CO2进行PET研究发现,选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强,双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变,异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚,因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制,调节震颤的产生和震颤幅度。
【临床表现】
多发群体
1.家族史 特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同,从17.4%~100%,造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。
2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现,在普通人群中发病率为0.3%~1.7%,并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%,大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异,也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71,特发性震颤可能在左利手的人中更常见。
3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病,对起病的高峰年龄有两种观点,一种认为起病年龄的分布为双峰特征,即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段,另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47岁。
4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展,从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后,发生率随着病程和年龄的增长而增加。
【疾病症状】
特发性震颤唯一的症状就是震颤,偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始,主要影响上肢,也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤,可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。
病人往往在起初数月感到身体内的振动,以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤,再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制,对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的,迅速出现,仅持续数秒。随着震颤幅度的增加,常难以控制,甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动,有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤,只是更加困难,时间更短。
一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。
典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见。书写的字可能变形,但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群,头部、舌或发声肌均可累计,表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。
震颤在发病10~20年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,以致完成惊喜活动的能力受到损害,至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁,中成长可影响社会活动和生活能力,包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大,影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在潜睡中仍然持续存在。
特发性震颤对乙醇(酒精)的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用,乙醇是通过中枢起作用的。
据报道,特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中,帕金森病的发病率比正常对照人群高得多,即使在大于60岁的特发性震颤病人中,帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见,甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。
6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍,特别是书写痉挛,在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。
特发性震颤可出现不典型的震颤表现,有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。
在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤,在病程中出现典型的特征性震颤时,上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。
【诊断和鉴别诊断】
诊断
中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时,应考虑特发性震颤。
(一)特发性震颤的确诊标准
1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称,一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。
2.病程必须超过3年。
3.明确诊断必须排除下列情况
(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。
(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。
(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤,包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。
(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。
(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。
(二)可能是特发性震颤的拟诊标准
1.与“确诊标准”相同的震颤特征,但震颤并非在好发部位,包括头部和腿部的姿位性震颤。
2.病程超过3年。
(三)排除特发性震颤的诊断
(1)与确诊标准”相同的排除标准。
(2)原发性直立性震颤(直立时双下肢有14-18Hz震颤)。
(3)局限性发声震颤(因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声**肌张力障碍导致的言语障碍分开)。
(4)局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。
(5)局限型舌震颤或下颌震颤。
(6)头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。
特发性震颤经常被误诊,通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤,诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人.但又伴有帕金森综合征(病)、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法,如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示,如特发性震颤叠加帕金森病。
(四)辅助检查
(1)CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT),对鉴别诊断有意义。
(2)肌电图(EMG)可记录到4~8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动,另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20~50Hz放电频率。
(3)基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
鉴别诊断
特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病.此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征,但是病程早期往往缺乏特征性的表现,特别是起病时仅有震颤,尤其是姿位性震颤(这在帕金森病同样非常多见),这时容易导致误诊。
帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病,但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别,帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz.特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz.大多数为6~6.5Hz,因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主,鉴别并不很困难,病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多,频率却低,特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同(大约小0.5Hz),震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别,但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴,基底节多巴胺D2受体功能正常,多巴胺转运蛋白功能正常,而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少,患侧基底节多巴胺D2受体功能上调,多巴胺转运蛋白功能减弱。
增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因,如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇(酒精)戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth病)、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别,如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤,支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难,特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在,腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz;原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时,坐位以及行走时都消失。
【疾病治疗】
大多数特发性震颤病人仅有轻微的震颤,只有0.5%~11.1%病人需要治疗,其中不足50%病人用药物能很好地控制症状,其余病人对药物不敏感,治疗效果不佳,需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。
药物治疗
l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少,即使是小剂量乙醇(酒精)同样会产生戏剧性的效果,但2-4h后震颤又再出现,并且幅度更大。临床发现随时间延长,需要更多乙醇(酒精)才能抑制震颤。长期用乙醇(酒精)治疗特发性震颤会导致酗酒,因此不能以乙醇(酒精)作为长期治疗,而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇(酒精)控制症状。乙醇(酒精)的作用机制尚不清楚.可能作用于小脑部位。
2.肾上腺β-受体阻滞剂 ****对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比****更好。大多数报道确认****可以减小手的姿位性震颤幅度,频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想,甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关,原因不清楚。
肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明****具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统,因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是****、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔(sotalol)和阿替洛尔(atenolol),但对特发性震颤疗效依次是****、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用,也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用,加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。
****对特发性震颤疗效较好,但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%,****的治疗效果与剂量呈相关性,虽然个别病人80mg /d已有效,对国外大多数病人来说,120mg/d的剂量仍嫌不足,一般每日需要240~320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议****从小剂量开始每日分3次服用,几日后才会见效,每隔2d增加10~20mg,但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢(大于l周),以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。
****治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用,脉率降低,但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、**和精神状态改变(如抑郁)。****副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和****,选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用,前者的效果更好。
某些特发性震颤病人,震颤仅发生在可预见的特殊场合.间歇性服用****能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。
3.扑米酮 若特发**人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病,禁忌用****则可首选扑米酮(primidone)治疗。对于幅度大的震颤,扑米酮比****更有效,甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。
扑米酮是常用的抗癫痫药物,在上消化道完全被吸收,3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物,一个是非结合型的苯乙丙二酰胺.约占50%,半衰期24~48h,另以产物****约一半是结合型,半衰期120h。****在慢性给药过程中,3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。****具有GABA样怍用,而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似,都是作用于神经细胞膜,改变离子的流入。
扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次,最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗,还是已用过****的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应,如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢,每2d增加62.5mg,直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤,比治疗癫痫的副作用大,首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓,但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ,****也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用,可用****代替,但只有中等效果。
如果单一用药效果不理想,可以尝试****和扑米酮联合治疗。
4.其他药物 在小样本的开放性研究中,0.15~0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外,小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。氯硝西泮(clonazepam)通常对特发性震颤无效,但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶***(methozolamide)对头部和发声震颤高度有效,但也有完全无效的报道
非药物治疗
1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A) A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱,导致一定程度的肌无力,对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周,无力是最常见的副作用。
2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤,但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构,包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus),手术包括毁损术和电**术。
丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效,部分病人首次治疗效果不理想,2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤,1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病死率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在,因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。
丘脑腹中间核高频电**术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频**的电极种植于丘脑腹中间核,白天打开**器,晚间关闭,疗效显著,而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血,32%的副作用有轻微不适,如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍,但都能忍受,而且关闭**器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症,这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。
丘脑腹中间核电**术具有可逆性,破坏性小,容易适应,可自我调节,可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节,潜在感染危险性,易受外界磁场干扰。
【疾病预后】
特发性震颤发病年龄与预后无关,震颤的严重度与死亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”,长期或终生处于稳定状态,但部分严重的震颤病人会导致活动困难,减少社会交往活动,最终丧失劳动力,生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生,发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。
应该用2 X 2 列联表的卡方检验(或Fisher检验)
因为满足这个方法的要求
你可以上网搜下U检验的介绍就明白了
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