泌*素瘤的治疗

今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享多巴胺受体激动剂作用的宠物知识，其中也会对泌乳素瘤的治疗(泌乳素瘤的治疗原则)进行专业的解释，如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题，别忘了关注本站哦，现在我们开始吧！

泌*素瘤的治疗

泌*腺瘤的治疗取决于两个因素：肿瘤大小和高PRL血症是否引起症状。药物治疗（多巴胺激动剂）为首选，国内主要是溴隐亭治疗，国外有卡麦角林治疗。若药物效果差或有药物抵抗时，可考虑经蝶窦手术治疗。即使大腺瘤合并脑神经**症状时也可先试用多巴胺激动剂治疗，有时治疗效果可以很快出现。放疗仅作为辅助治疗。无论何种治疗方案，必须定期监测PRL。1.药物治疗首选药物治疗。溴隐亭经过20多年的临床观察，表明它在降低血清PRL水平、缩小肿瘤、改善视野缺损及脑神经受压症状、恢复性腺功能等方面，取得显著的疗效。目前有多种新型多巴胺D2受体激动剂问世，如培高利特、喹高利特、卡麦角林等。2.手术治疗手术治疗主要为经蝶窦手术，经口腔或鼻-蝶窦途径，进行选择性腺瘤组织切除，保留垂体正常组织。但部分患者可能不能完全切除干净，术后可能出现脑脊液鼻漏、尿崩症、颅内感染、视觉系统损伤以及腺垂体功能减退等。手术可以减少药物治疗的需求量，患者术后对药物的抵抗性有所改善。3.放射治疗放射治疗仅为一种辅助手段，可防止肿瘤增大；但其降低PRL水平慢，恢复排卵性月经不满意，常用于外科术后未能获得痊愈者。垂体放疗的并发症有下丘脑功能不全、腺垂体功能减退、视觉系统损害、脑血管意外、脑坏死、继发性脑部恶性或良性肿瘤等。

多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。 多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可**腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。 可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。 扩展资料： 多巴胺作用机制： 1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。 2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。 3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 参考资料来源：百度百科-多巴胺

多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？

临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。
药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。
（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。
（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。
总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

多巴胺的作用特点有那些?

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多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？

多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 （3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。 多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可**腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。 可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。 扩展资料： 多巴胺作用机制： 1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。 2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。 3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 参考资料来源：百度百科-多巴胺

美多芭的药物相互作用

药代动力学相互作用抗胆碱药苯海索（安坦）与美多芭标准制剂合用时能够降低左旋多巴的吸收速率，但不会影响其吸收程度。硫酸亚铁能够使左旋多巴的最大血浆浓度和AUC下降达30～50％。在一些患者中可以观察到与硫酸亚铁合用时临床药代动力学发生显著改变，但并非所有患者全都如此。甲氧氯普胺（灭吐灵）能提高左旋多巴的吸收速率。左旋多巴与下述化合物之间没有药代动力学相互作用：溴隐亭，金刚烷胺，司来吉兰和多潘立酮。药效学相互作用神经**药类，阿片类及含利血平的抗高血压药可抑制美多芭的作用。当要给接受不可逆的非选择性单胺**酶抑制药的患者服用美多芭时，则应在开始用美多芭前停用单胺**酶抑制药至少两周，否则可能会发生像高血压危象等**反应（见【禁忌】）。然而，已接受美多芭治疗的患者可使用选择性单胺**酶B***（如司来吉兰和雷沙吉兰）和选择性单胺**酶A***（如吗氯贝胺），这时建议根据每个患者的疗效和耐受情况调节左旋多巴的剂量。合用单胺**酶A与单胺**酶B***相当于服用非选择性单胺**酶***，因而不应与美多芭联合使用（见【禁忌】）。美多芭不可与拟交感神经类药物（如兴奋交感神经系统的肾上腺素、去甲肾上腺索，异丙肾上腺素或***等）同时使用，因为左旋多巴能使这些药物的作用增强。如必须同时使用这类药物，则应严密观察心血管系统反应并需减少拟交感神经类药物的用量。美多芭可与其他抗帕金森病药物（如抗胆碱能药物、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂等）联合使用，尽管治疗作用和**反应可能同时增加。在联合使用时应减少美多芭或其他药物的用量。当开始使用COMT***进行辅助治疗时，美多芭的剂量应该适当下调。由于左旋多巴在短时间内尚不能产生疗效，因此不能骤然停用抗胆碱能药物。左旋多巴可影响儿茶酚胺类、肌酐、尿酸以及血糖的化验结果。使用美多芭的病人可能会导致Coombs试验呈假阳性结果。同时进食高蛋白膳食会使药效下降。采用氟烷进行全身**：由于氟烷可能引起血压波动和／或心律失常，如需采用氟烷进行全身**，应在术前12-48小时停药美多芭。如果使用其他**剂进行全身**，参见【注意事项】。

多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。 多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可**腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。 可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。 扩展资料： 多巴胺作用机制： 1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。 2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。 3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 参考资料来源：百度百科-多巴胺

多巴胺可激动哪些受体，其临床应用有哪些

临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 (3)大剂量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要兴奋血管α受体，对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。