阿奇霉素与运德素是一种药吗

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阿奇霉素与运德素是一种药吗

不是
阿奇霉素是一种抗生素，主要用于治疗呼吸道及生殖道感染。 可治疗多种病原体引起的儿童及**的呼吸道感染，生殖道沙眼衣原体感染等
运德素是重组人干扰素α1b注射液，适应症为治疗**性疾病和某些恶性肿瘤

阿奇霉素与头孢类药有什么区别？

抗生素从化学结构上分为β—内酰胺类，氨基糖苷类，大环内酯类，四环素类，氯霉素类，利福霉素类以及其它类。
头孢菌素类属于β—内酰胺类抗生素，头孢菌素类是一类广谱半合成抗生素，其母核为7-氨基头孢烷酸（7-ACA），由头孢菌素C裂解获得。与青霉素类抗生素化学结构相同之处是均有一个β_内酰胺环，不同的是另一个环不是噻唑环而为六元双氢噻嗪环。

头孢菌素已发展有四代，比较每代的特点下：
第一代头孢菌素：
药物有头孢噻吩（cefalothin）、头孢唑啉（cefazolin）、头孢氨苄（cefalexin）等；该类头孢菌素对G+菌包括耐药金葡菌的抗菌作用强于第二至***；
对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；
对青霉素酶较稳定，但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差；
组织穿透力差，脑脊液浓度低；
对肾脏有一定的毒性。
主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染，如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。

第二代头孢菌素：
药物有头孢呋辛（cefuroxime）、头孢孟多（cefamandole）、头孢克洛（cefaclor）、头孢丙烯（cefprozil）等；前二者为注射制剂，后两者为口服制剂。
对G+菌作用比第一代稍逊；
对G-菌作用比第一代强；对铜绿假单胞菌无效，但头孢孟多对厌氧菌有效；对多种b_内酰胺酶比较稳定；
肾**性降低。
主要用于敏感阳性和*性菌，尤其是产酶耐药的*性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。

第三代头孢菌素：
药物有头孢噻肟（cefotaxime）、头孢曲松（ceftriaxone）、头孢他定（ceftazidime）、头孢哌酮（cefoperazone）等
对G+菌抗菌作用不及1~2代；
对G-菌抗菌作用明显超过1~2代，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强作用；
对多种b_内酰胺酶特别对G-杆菌产生的广谱β_内酰胺酶高度稳定；
体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液；
对肾脏基本无毒性；
主要用于重症耐药G-杆菌感染。

***头孢菌素：
头孢匹罗（cefpirome）、头孢吡肟（cefepime）、头孢利定（cefolidin）、头孢噻利（cefoselis）
具有第三代头孢菌素对革兰*性菌较强的抗菌作用；
对G+菌的作用比第三代增强；
对β_内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定；
有些药物如头孢地嗪还能增强机体防御功能，**吞噬细胞杀菌作用；
无肾**性；
主要用于重症耐药G-杆菌感染，特别是威胁生命的严重革兰*性杆菌感染及免疫功能低下的重症；为提高疗效，铜绿假单胞菌感染可合用抗铜绿假单胞菌的广谱青霉素或氨基苷类抗生素；厌氧菌混合感染可合用甲硝唑。

一、大环内酯类抗生素
大环内酯类抗生素是一类均具有14 ~ 16元大环内酯环状化学结构的抗生素。
包括：第一代大环内酯类：
14元环：红霉素
16元环：乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、吉他霉素、交沙霉素
14元环：罗红霉素、克拉霉素
第二代大环内酯类：15元环：阿奇霉素
16元环：罗他霉素
（一）第一代大环内酯类
红霉素（Erythromycin）
红霉素是于1952年从红链丝菌的培养液中提取的14元环大环内酯类抗生素
[体内过程]
1. 吸收：红霉素为碱性不耐酸，口服用肠溶片在小肠崩解吸收，酯化物制剂有相当的耐酸能力亦易于吸收；
2. 分布：广泛分布于各种组织及体液中，尤以胆汁中分布浓度高，但不易透过血脑屏障；
3. 消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄，肝功能不全者药物排泄速度减慢。
[抗菌作用]
1. 抗菌谱：
① 红霉素对金葡菌、表葡菌、链球菌及革兰阳性杆菌均有强大的抗菌活性；
② 对某些革兰*性菌如脑膜炎球菌、淋球菌、百日咳杆菌及布鲁杆菌有较强抗菌作用；
③ 对军团菌、弯曲杆菌亦有较强抗菌作用；
④ 本品对各种厌氧菌亦有相当的抗菌活性，但革兰*性厌氧杆菌如脆弱类杆菌、梭杆菌属除外；
⑤ 对螺旋体、肺炎支原体、立克次体、衣原体也有抑制作用，
2. 抗菌机理
作用于细菌核糖体50S亚基，抑制肽酰基转移酶，阻止转肽作用和mRNA位移，抑制细菌蛋白质的合成。
[耐药性]
细菌对红霉素易产生耐药性，但停药可恢复；本类药物存在不完全交叉耐药性：
对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感；
对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感；
对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药；
耐药机制：
① 改变靶位结构：23S核糖体RNA腺嘌呤甲基化是最常见的耐药机制；
② 细菌胞膜对药物的通透性降低：药物渗入菌体内减少；
③ 主动流出增加：细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外；
④ 细菌产生灭活酶：如酯酶、磷酸化酶、糖苷酶等使红霉素失活。
[临床应用]
1. 主要用于轻、中度的耐药金葡菌感染以及替代青霉素用于革兰阳性菌感染、放线菌病及梅毒等的治疗或用于对青霉素过敏的患者；
2. 首选用于治疗军团菌病、弯曲杆菌所致感染、支原体肺炎、沙眼衣原体致婴儿肺炎和结肠炎、白喉带菌者的。
[**反应]
1. **反应：本品**性大，口服可引起消化道反应，如恶心、呕吐、上腹部不适及腹泻等；静脉给药可引起血栓性静脉炎；
2. 肝损害：红霉素酯化物引起肝损害，出现转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等，及时停药可恢复；
3. 伪膜性肠炎：口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎。

其它第一代大环内酯类——16元环的大环内酯类
药物有： 乙酰螺旋霉素（acetylspiramycin）、麦迪霉素（midecamycin）
吉他霉素（kitasamycin）、交沙霉素（josamycin）
特点（与红霉素比较）：
1．体内过程与红霉素相似——胆汁分布浓度高；
2．抗菌谱与红霉素相似；
3．抗菌活性与红霉素略低或相似；
4．**反应较红霉素轻；
5．用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者。

（二）第二代大环内酯类
药物有：阿奇霉素（azithromycin）、克拉霉素（clarithromycin）、
罗红霉素（roxithromycin）、罗他霉素（rokitamycin）
特点： （与红霉素比较）
1 对胃酸稳定，生物利用度高——血药浓度高，半衰期延长；
2 抗菌活性增强；
3 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能；
4 主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染；
5 **反应较少

二、林可霉素类抗生素
林可霉素（lincomycin）及克林霉素（Clindamycin）
又称洁霉素（jiemycin）及氯洁霉素（lujiemycin）
1. 林可霉素口服不吸收，克林霉素口服吸收率高，在骨骼组织分布浓度高，主要在肝脏代谢；
2. 两药抗菌谱相似——主要作用于G+菌，
? 对G+球菌如金葡菌、链球菌、肺炎球菌以及G+杆菌如白喉杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜杆菌均有强大抗菌活性；
? 对各种厌氧菌包括脆弱类杆菌和其他类杆菌属、梭杆菌属以及大多数放线菌属具有良好抗菌活性；
? 肠球菌属、多数革兰*性杆菌及难辨梭菌对本品耐药；
3. 抗菌活性克林霉素比林可霉素强，对大多数敏感菌强4倍左右，对厌氧菌作用更强；
4. 抗菌机制与红霉素相同，作用于细菌核糖体50S亚基，通过抑制转肽移位反应而抑制细菌蛋白质的合成，因此，本类药物不宜与大环内酯类合用；
5. 主要用于金葡菌引起的急、慢性骨髓炎；也可用于其他革兰阳性菌所致的感染以及各种厌氧菌感染；
6. **反应以胃肠道反应为主，长期口服可致菌群失调而发生伪膜性肠炎，可用万古霉素与甲硝唑治疗；林可霉素的**反应发生率较低。

三、多肽类抗生素
万古霉素（vancomycin）
去甲万古霉素（norvancomycin）
1. 两药抗菌作用相似——对G+菌有强大的杀菌作用；
2. 抗菌机制相同——抑制细菌细胞壁的粘肽合成（胞浆膜阶段）
3. 主要用于耐药金葡菌和G+菌所致的严重感染，尤其是其它药物治疗无效或过敏时；对可林霉素等所致的伪膜性肠炎有良效；
4. 毒性大——有耳毒性、肾毒性、过敏反应和血栓栓塞性静脉炎。

多粘菌素B（polymyxin B）
多粘菌素E（polymyxin E）
1. 两药抗菌作用相似——对G-菌有强大的杀灭作用，对铜绿假单胞菌作用更佳，对G+菌、G-球菌无效；
2. 抗菌机制相同——主要作用于细胞膜，其带阳电荷的游离氨基能与革兰*性杆菌胞浆膜磷脂中带*电荷的磷酸根结合，使胞浆膜的表面张力降低，通透性增加，细胞内的生命活性物质如核苷酸、磷酸盐等成分外漏；
3. 毒性大——肾毒性多见，可引起神经毒性和肌毒性，也有肝毒性和**反应；
4. 临床少用——主要用于其它药物治疗无效铜绿假单胞菌感染。
参考资料：《药理学》精品课程

运德素的用法用量

本品可以直接肌肉、皮下注射和病灶注射。剂量和疗程如下：慢性乙型肝炎：本品30～50μg /次，皮下或肌内注射，每天1次，连用4周后改为隔日1次，疗程4～6个月，可根据病情延长疗程至1年。慢性丙型肝炎：本品30～50μg /次，皮下或肌内注射，每天1次，连用4周后改为隔日1次，治疗4～6个月，无效者停用。有效者可继续治疗至12个月。根据病情需要，可延长至18个月。疗程结束后随访6～12个月。急性丙型肝炎应早期使用本品治疗，可减少慢性化。慢性粒细胞性白血病：本品10～30μg /次，每日1次，皮下或肌内注射，第二周后改为30～50μg /次，每日1次，皮下或肌内注射，连续用药6个月。可根据病情适当调整，缓解后可改为隔日注射。毛细胞白血病：本品30～50μg /次，每日1次，皮下或肌内注射，连续用药6个月以上。可根据病情适当调整，缓解后可改为隔日注射。尖锐湿疣：本品10～50μg /次，均匀注射于各患处基底部，隔日1次，连续3周到6周。不能采用此法时可行肌内注射。可根据病情延长或重复疗程。肿瘤：视病情可延长疗程。开始时可皮下或肌内注射30μg～50μg，每日或隔日注射。如病人未出现病情迅速恶化或严重**反应，应在适当剂量下继续用药。

得了肝炎有什么好的治疗药物吗？

各型肝炎的治疗原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。 [对症治疗] 应根据病因采取有效的治疗方法。比如**性肝炎（尤其是乙肝）就应该包括抗**治疗，酒精性肝炎关键是戒酒，综合其他一些护肝等对症支持治疗，自身免疫性肝炎关键是调节免疫。 [其他治疗] 补硒：能让肝脏中谷胱甘肽过**物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的养肝片，具有免疫调节的保健功能，对化学性肝损伤有辅助保护作用，有养肝、保肝、护肝作用。 [预后情况] 少数急**例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌；重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎。

治疗乙肝有什么好药

目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝**药只有α干扰素和拉米夫定，国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝**药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等，虽有一定的抗乙肝**作用，但因副作用多等原因，临床应用不多，有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝**药的标准首先是有效（抑制和杀灭乙肝**），其次是副作用小，病人可以长期应用。然而，符合上述条件的药物还不多，所以，从医生到病人都要珍惜现有的抗乙肝**药物。慢性乙肝是个非常复杂的疾病，即使应用了抗乙肝**药，治疗也可能失败，主要原因有如下几条。

适应症不妥

不管干扰素还是拉米夫定，都有严格的适应症，不是所有的感染乙肝**的人都能应用。这两种药共同的适应症是慢性乙肝病人，转氨酶升高达正常值上限的2～10倍，肝脏炎症反应明显者。这时病人正处于“免疫清除期”，即体内的免疫功能启动，对乙肝**发起围剿和清除，此时应用抗**药助一臂之力，效果显著。在“免疫耐受期”，转氨酶正常或少许超过正常值，肝脏炎症轻或无，例如乙肝**携带者，体内免疫功能对乙肝**“熟视无睹”，这时应用任何抗**药也是枉然，对此，干扰素、拉米夫定的效果极为有限。

如果适应症选择准确，疗效会明显提高，选择不当，滥“干扰”、“滥抗毒”，不但不能收到满意疗效，还会挫伤病人的治疗信心，或对抗**治疗产生抵触情绪，并制造“抗**无效论”，影响乙肝病人正常用药。

抗乙肝**药物有局限性

慢性乙肝并非用上干扰素或拉米夫定就万事大吉了，更不是用药后一定会康复。其实，抗乙肝**药都有其局限性，目前所有抗**药都对乙肝**复制的原始模板（cccDNA）无效，一旦停药，乙肝**就很快以cccDNA为模板继续复制，结果大量新生乙肝**又猖獗起来，造成肝病复发。医学家们指出，如坚持长期用药，最大限度地压制体内**的复制，再加上自身的免疫功能参与，方可最终将**清除，患者才有可能康复。

慢性乙肝病人的用药，必需消除速战速决、一蹴而就的观念，要有长期用药的准备。“速效论”是假话，不能相信。

抗乙肝**药的另一个局限性为病人对其“应答率”不是100％（应答指病人用药后HBeAg转*，抗－HBe转阳，HBVDNA转*，转氨酶正常），干扰素治疗慢性乙肝的“应答率”在40％左右，而远期应答率仅为30％左右。拉米夫定治疗慢性乙肝时，用药1年，HBeAg转*率不到20％，发生抗－HBe转阳者仅15％左右，尽管HBVDNA转*率高达96％～100％，但HBeAg不转*或抗－HBe不转阳，就易于复发。因此，我们既要看到抗**药的有效性，也要了解其局限性，正确认识这些药物，不能因其“局限性”而弃之不用，也不能因其“有效”而盲目乐观。

药物的毒副作用

“是药三分毒”，抗乙肝**药也有毒副作用，这又往往因人而异。应用干扰素除可引起流感样症候群之外，还可引起白细胞、血小板减少，也有脱发、抑郁等情况发生，有时因为毒副作用使治疗受挫。拉米夫定有时可引起胃肠道反应。

乙肝**变异

慢性乙肝是个复杂多变的疾病，在抗**药物作用下和人体免疫压力下，**常常发生变异，这可导致治疗失败。治疗过程中、患者病情也经常波动，出现反复，这不一定归咎于抗**药物的应用。另外，慢性乙肝病人的免疫功能失调，在治疗中可发生“混合感染”，如乙肝＋丙肝，乙肝＋丁肝，乙肝＋甲肝等，或乙肝合并脂肪肝，有时又因滥用药、饮酒等，使病情复杂，治疗更困难，这都不是抗**药的过错。分析和找到失败原因再采取措施，仍然会取得疗效。

在应用抗乙肝**药过程中，要细致观察，多方分析，抗乙肝**药不是“万能灵药”，其他药物如抗肝纤维化、调节免疫功能方面的辅助用药也是非常必要的。治疗乙肝失败，不能否定抗**药物，大家也不可苛求抗**药。乙肝治疗学发展至今，最大的进步是确立了抗**为主的综合治疗战略，如果不去抗**，就要走回头路，千百万乙肝病人将无所适从。当然，对抗**药的不足，科学家早已察觉，现在正深入研究和开发更有效的抗**药，应当说前景是乐观的。

运德素的儿童用药

本品治疗小儿**性肝炎是安全的，治疗儿童**性疾病是可行的，其副作用比**略轻。推荐采用渐进式治疗，从小剂量逐步过渡到正常治疗剂量，近期副作用可明显减少、减轻。应在儿科医师严密观察下使用。

孩子咳嗽引起发烧。

你好，不是咳嗽引起的发热。考虑还是有呼吸道感染支气管感染或者肺炎。
建议看医生听诊和**确诊,必要时拍片检查确诊. 另外化验血常规看看， 轻微的感染可以服用消炎药治疗.咳嗽或者有痰可以服用鲜竹沥口服液或者小儿麻甘颗粒治疗.严重时建议静脉输液治疗. 有发热超过38.5需要使用退热药对症治疗.不明白欢迎再次提问,祝您**身体健康.

治疗乙肝的药物什么有用?

　　如何选择治疗乙肝的药物
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　　目前广告上治疗慢**毒性肝炎的药物和疗法很多，关键是如何判定哪些疗法有效，如何选用这些药物。我仅谈谈个人看法，以供参考。

　　一、有无卫生部的正式批准文号。如果是卫药准字号，都是经过临床验证比较可靠的药品。如果是健字号就是保健用品，对于治疗是否有效就不一定了。

　　二、有无临床验证材料。如果没有可向药厂索取。得到临床验证材料之后还要注意以下几点：

　　1。这些验证单位是否是您或您熟悉的医师信得过的单位和医师。因为临床验证是一项要求非常严格的科学，稍不注意就会得出错误的结论。我曾经遇到过好几种药物，最初验证认为乙肝表面抗原（HBsAg，澳抗）*转率可以达到60％以上。当时有的报纸也大大宣传了一阵。但后来证明根本无效。我想，这不能责怪报纸，也不能责怪药厂，也不能认为是验证单位故意造假，而很可能是因为试验不够严格而造成的假象。在我们自己的研究中也曾遇到某种药物使乙肝**核酸（HBV－DNA）全部转*的报告，幸亏我当时送检的病人标本液中既有治疗前的，又有治疗后的；既有治疗组的，也有对照组的，这样，全部*转是根本不可能的。再仔细检查才发现是检测试剂的问题。因此对于临床验证的结果一定要看一看是否是您相信的单位做的。如果是，最好设法问一问这些验证单位和验证医师是不是结果确实可靠。

　　有一位同志告诉我，她曾参加过某一药厂组织的义诊。结果这个药厂就把她的相片和当时的大标语照下来了，好像她对于这个药很相信似的。事实上，她对于这个药一无所知。义诊就是给病人看病，该用什么药就用什么药，不一定义诊就是要用该厂的药物。因此对于有名有姓的“验证者”，最好设法问一问是否真是那么一回事。

　　2。要看一看这些验证材料的科学性如何。这当然主要由医生来判断，但病人自己也可初步判断一下：①是否有足够的例数。治疗慢性肝炎是否有效，至少需要30对以上的病例，即60例以上。如果只有几例，十几例，甚至个例报道，结果就不太可靠了。②是否有对照组。③两组（治疗组和对照组）的病人是否有可比性。例如，男女比例、病情轻重、年龄、病程长短、**标志物、肝功情况、母婴传播的比例等等两组是否基本一样，是否是在同一时期、同一单位（或同一研究组织）中进行的。因为这些都是能够影响药物疗效的因素。如果再能够做到“双盲”和治疗前后的标本用同一批试剂在同一实验室进行检测，那可靠性就更大了。

　　对于基础材料也要仔细分析。不少材料都证明某种药物在体外（如组织培养中）或体内（如鸭肝炎、土拨鼠肝炎）有抗**作用或抗肿瘤作用。这种材料只能作为临床应用的参考或佐证，而不能认为这种药物就一定会对人类肝炎和肿瘤有效。这是因为体外（细胞）和体内（动物）实验和人体的结果不一定一致。另外在体外实验中常常忽略了在临床应用是否确有可能。我们曾在体外（2215细胞系）筛选了一些中草药确实有抗乙肝**的作用，但实际上在体内很难达到体外实验的浓度，因此在临床上应用就不那么有效了。

　　三、对于临床医师来说，您认为可能有效的药物，最好亲自治疗一部分病人（最好由单位领导进行组织，每一种新进医院的药品，特别是疗效尚未公认的药品都组织力量诊疗一部分病人），数量不需要太大，有10—20例即可。如果说明书上说明e抗原和／或HBV—DNA的*转率为40％左右，那么10例—20例病人中至少也应当有2—3—4—5个病人有疗效，如果一个也没有就证明此药无效，如果有10％以上的*转率就值得扩大试验，如果有40％以上的*转率就可以基本上肯定此药是有效的。这样就可以使医生对于每一种新药都做到心中有数。

　　四、到目前为止，真正能让乙肝表面抗原（即澳抗，HB－sAg）转*的药物和疗法还没有。最好的治疗方法一般转*率在10％左右，超过20％的几乎没有。因此，那些自称能让乙肝表面抗原全部*转或大部分（＞50％）*转的医师、药物或疗法大都是缺乏科学根据，不太可靠的。如果真有这种疗法，我们愿意进行验证。至于那些自称能够让乙肝标志物全部*转的材料更不可信，因为乙肝标志物中还包括抗表面抗原的抗体（抗—HBs），这是一种保护性抗体，阳性常代表人体已对乙肝**有了免疫力，让抗—HBs也转*了岂不是反而有害。对于那些自称能将各种肝炎、肝硬化、肝癌都能彻底治好的说法更不可信。

　　总之，不要只看或只听宣传得如何如何好，一定要拿出具体材料来，拿出证据来。

　　但是还必须说明一点，真正的急性乙型肝炎乙肝表面抗原的自然*转率（不用药自己*转）是很高的，几乎可达到100％。如果用药来治疗这些病人当然可得到很高的乙肝表面抗原的*转率。还有，慢性乙型肝炎的表面抗原也有自然转*的，一般每年约有1％—2％，因此用药后个别病例的乙肝表面抗原确实*转，还不能肯定该药一定有效。至于试剂不准，造成假*性的结果就更多了。

　　治疗慢性乙型肝炎抗**治疗当然非常重要。其他治疗，如消除肝脏炎症，减少或防止肝脏纤维化的药物应同时应用。无论广告中说有什么作用，如什么提高免疫力呀、改善肝脏微循环呀等等，我们都不要轻易相信，一定要看看有没有确实可靠的根据，最好是治疗慢性
　　肝炎病人的根据。


　　珍珠草（Phyllanthus urinaria）又名叶下珠，是一年生或越年生草本，具有清肝明目、通经解毒之功效。珍珠草是大戟科，油柑属植物，而全球油柑属植物约有600余种之多。珍珠草对B型肝炎的疗效为世界卫生组织在韩国大丘市成立的肝炎研究中心主持人郑泰浩博士所发现，疗效已经临床证实。

　　珍珠草(Phyllanthus urinaria)为记载于固有典籍之中药方剂，依据本草纲目拾遗篇的记载，珍珠草治小儿百病，及诸疳瘦弱眼欲盲，皆效。珍珠草数百年来用于保肝及治疗肝病，中外文献有许多记载。

　　1980年代郑泰浩博士因多年研究韩国药草对 B 型肝炎的治疗特性，很快的他便将注意力集中在韩国珍珠草，并发现珍珠草在韩国用于治疗肝病已有好几个世纪，也有被用来当作食用蔬菜的历史记录，随后即开始一连串毒理测试和动物实验，证明了韩国的珍珠草对人体是无害的，不久**外( in vitro)研究中证明了它对抗B型肝炎**的抗**特性，也因此开始珍珠草在B型肝炎治疗上的研究工作。

　　从传统经验可知珍珠草供人食用是安全的，1991年郑博士开始进行人体慢性 B 型肝炎带原者治疗，并确定珍珠草抗**的特性，因为它降低了血液中HBV-DNA（肝炎**DNA）的含量。

　　1994年郑博士开始与美国康乃尔大学Dr. B.Tennant合作，郑博士的研究小组在美国委托以美洲土拨鼠进行了韩国珍珠草的抗**研究（美洲土拨鼠Woodchuck 的肝脏是公认最接近人类肝脏，也是最适合研究 B 型肝炎的动物模型），其结果相当令人振奋与鼓舞，也使韩国锦禧决定进一步正式在韩国进行毒性研究及更进一步的临床评估。

　　韩国锦禧公司成立不久后，30位慢性 B 型肝炎患者于实验室的人体试验已完成，郑博士有关于真珠草的早期著作及这项试验结果均是庆北（Kyungpook）大学医学杂志发表论文的主题，并于1998年12月3日在东京世界卫生组织（WHO）的「**肝炎的预防与控制」会议中提出并也受到WHO**的正面肯定。

　　珍珠草〈 Phyllanthus myrtifolius, Moon.〉，又名珠仔草，为 大戟科叶下珠属，一年生的草本植物，高约十至四十公分，叶互生，看似复叶，叶腋开出小的单性花雌雄同株〉而小小的果实则排在叶底下，故名。在**郊区山野，空地均有其芳踪。

　　珍珠草为民间广泛使用的草药，用于治小儿疳积、肠炎、肝炎等。乙型肝炎被认系高传染性、高恶变率〈肝硬化及肝癌〉、难以根治的顽疾。「世界卫生组织〈WHO〉」设于韩国的「肝炎控制及治疗中心」向来对肝炎研究不遗余力，而该负责人郑泰浩博士，自五百多种珍珠草中选出一些特殊品种，经长期实验证明，可有效治疗乙型肝炎，且不具啥毒性，遂被引进国内使用。所以这种看起来就如同杂草的植物，竟然以小兵立大功，实在令人感到意外。虽不具毒性，但性寒，对某些人而言，不宜大量或长期服用。

　　对于肝炎，预防重于治疗，注重卫生、避免不必要的血液及体液接触，方始根本之道。