负性肌力和负性传导作用是什么？

今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享正性肌力作用的宠物知识，其中也会对负性肌力和负性传导作用是什么？(负性肌力和负性传导作用是什么区别)进行专业的解释，如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题，别忘了关注本站哦，现在我们开始吧！

负性肌力和负性传导作用是什么？

直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率（Vmax）
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻
负性肌力作用
减慢心率 大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。意见建议：

什么是正性肌力 负性肌力作用

正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻


负性肌力作用

减慢心率 大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。

减慢房室结和普肯野纤维传导 即为负性传导作用（negative dromotropic action）。ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。

减弱心肌收缩力 即为负性肌力作用（negative inotropic action）。胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。

简述强心苷的作用及应用

强心苷（cardiac glycoside）是一类具选择性强心作用的药物，又称强心甙或强心配糖体。临床上主要用以治疗慢性心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。 药理作用 加强心肌收缩力即正性肌力作用。 强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，具有选择性。治疗剂量对其他组织**无明显作用时，已能增强心肌收缩力。实验证明，不论在整体动物，还是在没有神经支配的鸡胚心脏或*头肌都可观察到增强心肌收缩力的作用。而且这种强心作用不被β受体阻断药所取消，说明它与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。　 正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，和达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏作功明显增加。　强心苷对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力。　 强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。 减慢心率即负性频率作用。 慢性心功能不全时，由于心搏出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射性调节，出现代偿性心率加快。心率加快超过一定限度时，心脏舒张期过短，回心血量减少，心排出量反而降低。同时，心率过快冠状动脉受**的时间亦较长，冠状动脉流量减少，不利于心肌的血液供应，强心苷可使心率减慢。长期以来认为其负性频率作用是由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。目前通过实验表明，在正性肌力作用出现之前已见明显的心率减慢，认为***具有增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。 对心肌电影响 （1）传导性 强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。　 （2）自律性 治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。　 （3）有效不应期 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长

肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力,能否治疗心衰?为什?

肾上腺素和强心苷都对心脏有激动作用，但其作用机理是不一样的。 心力衰竭的诱因很多，凡是能够使心肌耗氧量增加或者供血供氧量减少进而增加心脏负荷的都可能导致心力衰竭。心力衰竭的发生往往伴随着心肌收缩力的降低，心输出量减少，组织**灌注量不足。 强心苷在治疗心力衰竭的历史中应用最为广泛。其对心脏具有高度的选择性，能够显著增加心肌的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。肾上腺素通过作用于心肌的β受体，也能使心脏产生增加收缩力，增加输出量的效应。 但肾上腺素应用于心衰之后，却能够使心率加快进而增加心肌的耗氧量，加重心脏的负担。剂量过大时，则容易引起心律失常 出现期前收缩，甚至心室纤颤。加重心衰，带来更多的副作用。 而治疗量的强心苷能够增加心肌对迷走神经的敏感性，另外心输出量的增加能够反射性地兴奋迷走神经，增加迷走神经对窦房结的抑制作用，使心率减慢，心肌耗氧量不变或者下降。 就是说，强心苷相对于肾上腺素能够使心脏在不增加耗氧量的基础上增加心肌收缩力以及心输出量，起到正性肌力的作用。 而肾上腺素在临床上更多地应用于各种意外导致的心脏骤停，通过肾上腺素心室内注射，配合心脏按压人工呼吸以及纠正酸中毒的措施来改善症状。

多巴胺和多巴酚丁胺的药理作用和区别

一、两者药理作用如下： 1、多巴胺的药理作用： 可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。适用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。用于心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、内毒素败血症、创伤等引起的休克综合征及补充血容量效果不佳的休克。 2、多巴酚丁胺的药理作用： 1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。 4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。 5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。 6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。 7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。 二、两者区别如下： 1、效果不同 首先，这两种药物都能治疗心脏衰竭类型的问题，多巴酚丁胺治疗心力衰竭尤其是慢性心力衰竭疗效比多巴胺好。 2、治疗患者的情况不同 由于心力收缩下降所导致心衰问题，严重时要根据患者的心衰程度不同来分别使用多巴胺或者是多巴酚丁胺，如果患者心率衰竭问题比较严重，就要选择多巴酚丁胺来快速控制问题，但由于这种药物的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，如果问题不严重时，可以先选择多巴胺来解决心衰问题，它的副作用要比多巴酚丁胺小的多。 3、副作用不同 多巴酚丁胺的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，多巴胺的副作用要比多巴酚丁胺小的多。一般情况下，心力衰竭会导致的休克现象，这时利用多巴胺来对心率周围血管提升血压上升，心率加快，而多巴酚丁胺对与心率和周围血管影响会比较小，所以可以作为心力衰竭短期治疗的药物。多巴胺可以作为长期治疗的药物。 参考资料来源： 百度百科-多巴酚丁胺 百度百科-多巴胺

强心苷的药理作用、用途、**反应？

一、强心苷

(一) 强心苷的定义，来源，化构与作用的关系。

(二) 强心苷的作用

1. 正性肌力作用: 选择性，直接加强心肌的收缩力，提高"心肌最大缩短速度Vmax"及每搏作功量。对心肌氧耗及输出量的影响。讨论正性肌力作用原理: 使心肌细胞内钙离子量增加因而加强心肌收缩力。Na+-K+-ATP酶的抑制与正性肌力作用及毒性作用的关系。

2. 负性频率作用: 由正性肌力作用反射性兴奋迷走神经而减慢窦性频率， 这种作用对治疗效果的关系。

3. 对心肌电生理特性的影响: 对窦房结及浦氏纤维自律性的影响；对房室结，

浦氏纤维及心房心室肌的传导性的影响。对房室结，浦氏纤维及心房心室肌的有效不应期的影响。

4. 对心电图的影响: T波，ST段，P-R及Q-T间期，P-P间期的变化。

(三) 强心苷的体内过程

洋地黄毒甙，***，毒毛旋花子甙的口服吸收率，生物可用度，排泄，半衰期的差别。

(四) 毒性反应及防治，胃肠道，神经系统的**反应，心**性反应的表现。

各种异位节律的心律失常，传导阻滞与心动过缓。停药指症。苯妥英钠，钾盐等的应用。

(五) 强心苷的临床应用

1. 治疗各种慢性心功能不全有不同疗效。治疗房颤房扑的作用根据及效果。 治疗室上性心动过速的应用。

2. 用法: 全效量(洋地黄化) 与维持量。全效量的速给发法与缓给法。***小量蓄积法及其实用价值。

二、血管扩张剂

（一） 治疗充血性心衰的作用机制

（二） 常用药物

三、血管紧张素I转化酶***

（一） 治疗充血性心衰的作用机制

（二） 常用药物

负性肌力和负性传导作用是什么？

直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率（Vmax）
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻
负性肌力作用
减慢心率 大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。意见建议：