强心苷有何用途？简述各用途的药理学基础

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强心苷有何用途?简述各用途的药理学基础

一、强心苷(一)强心苷的定义，来源，化构与作用的关系。(二)强心苷的作用1.正性肌力作用:选择性，直接加强心肌的收缩力，提高"心肌最大缩短速度Vmax"及每搏作功量。对心肌氧耗及输出量的影响。讨论正性肌力作用原理:使心肌细胞内钙离子

简述强心苷的药理作用

强心苷(cardiac glycosides)主要是一种选择性作用于心脏的药物,具有正性肌力\减慢心率及抗交感神经作用.主要用来治疗充血性心力衰竭和一些心率失常.有毒性,容易产生严重心律失常.
它可以加强心肌的收缩性,起强心作用。它可以增加正常人及心衰病人的心肌收缩力,但只增加心衰病人的心输出量.对正常人无效,因为它虽然可增加正常人的心肌收缩力,但由于正常人尚有收缩外周血管,增加外周阻力,而不可增加每搏输出量.
它可以减慢心率,虽然它对正常人心率无明显影响,但对心力衰竭患者伴心率加快者能使窦性心率明显降低.

强心苷的作用？

．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体*头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

　　强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

　　强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

　　2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

　　减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
　　3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
　　治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

　　强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

　　强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

　　4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

　　中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

　　5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

强心苷的药理作用和**反应

强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻

强心苷 恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换 内Ca2+ （ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 传导抑制
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性 心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低

增高传导性
减慢
有效不应期 缩短 缩短
4.对心电图的影响
治疗量： T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率 ）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷 正性肌力 CO 肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
**反应:
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心**性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca 2+ 后除极触发活动
胞内K+ 最大舒张电位自律性传导

cosx的平方的不定积分怎么求

∫cos²xdx =∫½[1+cos(2x)]dx =∫½dx+∫½cos(2x)dx =∫½dx+¼∫cos(2x)d(2x) =½x+¼sin(2x) +C 解题思路： 先运用二倍角公式进行化简。 cos(2x)=2cos²x-1 则cos²x=½[1+cos(2x)] 扩展资料： 同角三角函数的基本关系式 倒数关系：tanα ·cotα=1、sinα ·cscα=1、cosα ·secα=1； 商的关系： sinα/cosα=tanα=secα/cscα、cosα/sinα=cotα=cscα/secα； 和的关系：sin2α+cos2α=1、1+tan2α=sec2α、1+cot2α=csc2α； 平方关系：sin²α+cos²α=1。 参考资料： 百度百科--余弦函数

强心苷的药理作用、用途、**反应？

一、强心苷

(一) 强心苷的定义，来源，化构与作用的关系。

(二) 强心苷的作用

1. 正性肌力作用: 选择性，直接加强心肌的收缩力，提高"心肌最大缩短速度Vmax"及每搏作功量。对心肌氧耗及输出量的影响。讨论正性肌力作用原理: 使心肌细胞内钙离子量增加因而加强心肌收缩力。Na+-K+-ATP酶的抑制与正性肌力作用及毒性作用的关系。

2. 负性频率作用: 由正性肌力作用反射性兴奋迷走神经而减慢窦性频率， 这种作用对治疗效果的关系。

3. 对心肌电生理特性的影响: 对窦房结及浦氏纤维自律性的影响；对房室结，

浦氏纤维及心房心室肌的传导性的影响。对房室结，浦氏纤维及心房心室肌的有效不应期的影响。

4. 对心电图的影响: T波，ST段，P-R及Q-T间期，P-P间期的变化。

(三) 强心苷的体内过程

洋地黄毒甙，***，毒毛旋花子甙的口服吸收率，生物可用度，排泄，半衰期的差别。

(四) 毒性反应及防治，胃肠道，神经系统的**反应，心**性反应的表现。

各种异位节律的心律失常，传导阻滞与心动过缓。停药指症。苯妥英钠，钾盐等的应用。

(五) 强心苷的临床应用

1. 治疗各种慢性心功能不全有不同疗效。治疗房颤房扑的作用根据及效果。 治疗室上性心动过速的应用。

2. 用法: 全效量(洋地黄化) 与维持量。全效量的速给发法与缓给法。***小量蓄积法及其实用价值。

二、血管扩张剂

（一） 治疗充血性心衰的作用机制

（二） 常用药物

三、血管紧张素I转化酶***

（一） 治疗充血性心衰的作用机制

（二） 常用药物

强心苷的药理作用和**反应

强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻

强心苷 恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换 内Ca2+ （ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 传导抑制
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性 心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低

增高传导性
减慢
有效不应期 缩短 缩短
4.对心电图的影响
治疗量： T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率 ）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷 正性肌力 CO 肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
**反应:
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心**性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca 2+ 后除极触发活动
胞内K+ 最大舒张电位自律性传导

强心苷的临床应用

强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况；由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。（1）强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。（2）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。（3）对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。（4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。（5）对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。（6）对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服***维持。 强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。（1）心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。（2）心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。（3）阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括***、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等

强心苷的作用？

．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体*头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

　　强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

　　强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

　　2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

　　减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
　　3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
　　治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

　　强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

　　强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

　　4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

　　中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

　　5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。